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煤烟致癌可以说是一"古老"而又典型的环境致癌问题.但其致癌确切机理并未彻底搞清.该文拟从遗传和遗传外效应二方面,对煤烟致癌可能的氧化应激作用进行探讨研究.(CT)经高、低温氧化,产生数千种新的化合物,排入大气后又吸附各种气态,形成气溶胶态化合物,组成一种化学组分更为复杂的载体.该文用ESA研究分析煤烟中f.r及其和Q/H<,2>关系.应用Udenfriend反应体系/脱氧核糖羟化降解法证明煤烟颗粒提取物使DNA组分脱氧核糖产生羟化降解其产物量(即TBARS量)随CT剂量和温育时间而增加,有很好的量-效关系.通过脱氧核糖羟化降解实验,说明CT可由非酶自氧化途径产生OH,并由此造成氧化DNA损伤.应用溴乙锭荧光试验/抗氧化干预试验证明CT能够诱发小牛胸腺和大鼠肺II型细胞取DNA氧化交联损伤.应用EBFA/抗氧化干预试验证明CT对大鼠肺II型细胞具有氧化DNA交联作用.应用SCG/FBFA实验证明CT对大鼠肺II型细胞的氧化DNA链断裂作用.说明CT对细胞DNA的链断裂作用也有很大一部分归因于氧化应激.CT对大鼠肺II型细胞毒性的IC<,50>为104ug/ml,应用NAC,VitE和VitC进行抗氧化干预.在0~120ug/ml内CT对肺II型细胞毒性作用可以有效减轻,说明CT的细胞毒性至少也有相当一部分源于氧化应激,属于氧化损伤.急性氧化损伤引起选择性细胞死亡,并伴随细胞增生的代偿性增强.运用地高辛标记C-myc基因探针/斑点杂交法,检测CT对大鼠肺II型细胞C-myc癌基因表达量的影响.C-myc基因的活化表达是细胞持续增殖的前提,其过度表达在癌变促进价段起重要作用.用荧光标记物DPH和N-3P-M分别标记膜脂区和膜蛋白,探测CT对膜脂流动性有膜蛋白运动度的影响.