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目的：建立一种稳定可靠，简便易行，死亡率低的大鼠tSCI模型；进而研究EGB、PNS治疗大鼠tSCI对NGF及BDNF变化的影响，以探讨EGB、PNS治疗SCI的分子机制。 方法：45只健康雌性SD大鼠，体重为200-220g，随机分为手术组(按照改进的方法于T12完全横断脊髓)和SO组(剪开硬脊膜不损伤脊髓)，术后规范护理。以BBB分级法、SEP及HE染色作为评价标准。分别于术后24h、1w、1m取材。另取50只大鼠随机分为五组：假手术对照组10只；tSCI对照组10只；NS治疗组10只；EGB治疗组10只；PNS治疗组10只。各组分别于术后24h、1w取材各五只。取L2节段作冰冻切片，常规HE染色观察脊髓的组织病理变化，并计数脊髓腹角残存神经元数；行免疫组化ABC法染色，观察并计数脊髓腹角NGF、BDNF蛋白的分布、含量及时空变化。根据数据资料的特征采用单因素方差分析、SNK—q检验、t检验等进行显著性检验。 结果：tSCI组大鼠术后1m BBB评分仅4.37±0.36，而SO组术后24h为15.77±0.37，伤后7天达到正常(21.00±0.00)，两组术后24h、3d、7d、14d、21d、30d比较，差异均显著(P＜0.01)。术后1m，SO组SEP记录到P1、N1波潜伏期正常；而tSCI组未记录到明显恢复波形。两组比较有统计学意义(P＜0.01)。tSCI组并发症情况：血尿20％；尿潴留、腹胀及便秘均为100％；自残10％；脊柱侧弯畸形80％；1w内死亡率为16.67％；1w～1m内死亡率EGB、PNS对大鼠脊位全横断后NGF及BDNF表达的影响为3.33%。术后9一巧天，所有大鼠均一定程度恢复自主排便活动。在形态上，50组脊髓无明显病理改变。tsCI及NS组术后24h脊髓有出血坏死、炎性细胞浸润。术后7d达高峰，尤其是前角神经元数量急剧减少，出现空泡。在EGB及PNS治疗组上述变化较轻。脊髓腹角神经元计数EGB和PNS治疗组在相同时间点之间比较，无明显差异(P>0 .05);与tscl组及NS组相比较，均明显增加(P<0 .05);与50组相比较，则明显减少(P<0.05);tscl组和NS组相同时间点比较，无明显差异(P>.05)。在EGB、PNS组，伤后24h NGF及BDNF的表达即开始增高，第7天时更明显。脊髓腹角NGF及BDNF阳性细胞数，EGB和PNS组在相同时间点间比较，无明显差异(P>0.05)，分别与tscl组及NS组在相同时间点比较，均明显增加(P<0 .05);tscl组和NS组相同时间点比较，无明显差异(P>.05)，tSCI组和NS组24h与50组相比较无显著性差异(P>0 .05)，而7d时有显著性差异(P<0.05)。 结论:(1)大鼠tscl后常见的并发症是泌尿、消化系统功能障碍和中枢性疼痛，是大鼠死亡的直接原因;本实验建立的tSCI模型是一种稳定可靠、实用性强、死亡率低的tscl模型。(2) EGB、PNS不仅可以减轻tSCI后继发性损害;还可以维持损伤脊髓腹角一定数量的运动神经元存活，此外，还明显提高Scl后伤区脊髓内源性NGF及BDNF的表达水平。进而可能为SCI自身修复或后续治疗提供了良好的微环境。