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目的： 应用磁共振成像和氢质子磁共振波谱技术，分析和探讨职业锰暴露及慢性肝病患者苍白球T1WI异常高信号的表现、形成原因及其临床意义，以及PI指数和1H-MRS在脑锰蓄积早期诊断和治疗效果观察中的应用价值。 方法： 选择2008至2010年在某厂无临床症状的电焊工48人作为锰暴露组，接锰工龄平均（9.97±6.49）年，其工作场所空气锰(MnO2)平均浓度为0.03mg/m3(0.003-0.519mg/m3);冶炼工19人为冶炼组，工作场所空气MnO2浓度为0.18mg/m3环境。慢性肝病组60例（其中慢性乙型肝炎17例，肝硬化30例，慢性肝性脑病13例）;肝病程度评估采用Child-Pugh改良分级法，慢性肝炎组肝病评估A级13例、B级4例、C级0例;肝硬化组肝病评估A级3例、B级18例、C级9例;CHE组肝病评估均为C级共13例。正常对照组20例，对照组工作环境空气MnO2浓度中位数为0.01mg/m3(0～0.03mg/m3)。血氨水平、血清锰浓度测定均在MRI检查前后2天内完成。使用设备及扫描参数：采用GE signa1.5T或Philips Achieva3.0T超导MR成像仪，正交头线圈，所有检查对象均依次行轴位T2WI、轴位T1WI、矢状位T1WI或冠状位T1WI常规MRI成像。氢质子磁共振波谱(1H-MRS)成像：解剖定位参考图采用自旋回波(SE)脉冲序列。临床肝病组1H-MRS采集序列选用激励回波获得方式，感兴趣区定在枕叶两侧对称的区域;职业锰暴露组选用点分辨法采集序列，ROI选择左侧基底节苍白球区域。GABA特殊编辑MRS（MEGA-PRESS）：TR2000ms，TE68ms，激励次数256次，给予刺激1.9ppm、7.6ppm两个脉冲刺激序列。机器自动匀场，水峰的半高全宽(FWHM)＜12Hz，若自动匀场FWHM＞12Hz，则换成手动匀场。ROI选择右侧基底节丘脑区域，大小为3.0cm×2.5cm×3.0cm。使用SPSS13.0软件包进行统计学处理。锰暴露组、慢性肝病组和对照组PI值、NAA/Cr、Cho/Cr、MI/Cr、GABA/Cr、Glu/Cr、GABA/Cr、Glu/Cr、Glu+Gln/Cr和Glx峰高秩次采用单因素方差分析或秩和检验。并与血锰浓度值、血氨浓度值的关系采用Pearson相关性分析。 结果： (1)职业锰暴露组79.17％在T1WI表现为两侧苍白球对称性高信号，临床慢性肝病组63.33％，其中肝硬化组76.67％，肝性脑病组76.9％T1WI高信号。T2WI信号均正常。正常对照组T1WI均未见高信号。 (2)锰暴露组及慢性肝病组PI值均增高，与正常对照组PI值对比分析差异有显著性(p＜0.001)，且当PI值＞1.071，锰暴露苍白球T1WI出现高信号，PI值＞1.09慢性肝病组苍白球T1WI见高信号。锰暴露组与慢性肝病组PI值间差异没有统计学意义(p＞0.05)。 (3)锰暴露组血红细胞锰与PI值间统计学无明显相关性（r=-0.044，P=0.767），临床慢性肝病组PI值与血锰浓度统计学上有显著相关性(r=0.800，P=0.000);肝病Child-Pugh分级与PI指数、血锰有明显相关(r=0.768，0.530，P＜0.01)。 (4)肝性脑病治疗后，肝功能恢复，脑内T1WI高信号降低或消失。 (5)锰暴露组、慢性肝病组的Cho/Cr、MI/Cr值降低，与对照组比较差异有显著性(p＜0.001)，而NAA/Cr没有显著性差异(p＞0.05)。慢性肝病组Glx峰增高，与对照组比较差异有显著性(p＜0.001)。 (6)电焊工组与对照组MRS测定的GABA/Cr、Glu/Cr、Glu+Gln/Cr比值间差异有统计学意义(p＜0.001)，电焊工组各值均较对照组高。冶炼工组GABA/Cr、Glu+Gln/Cr值增大，与对照组比较差异有统计学意义(p＜0.05)。 结论： (1)无论是长期锰暴露摄入过量，或因肝功能障碍致脑内锰蓄积均可出现T1WI高信号，肝功能越差高信号出现率越高，当肝功能改善时，高信号可降低或消失，即异常信号是可逆的。即T1WI脑内苍白球高信号特征可作为判断脑内锰蓄积的简单而可视的指标。 (2)PI值可作为锰在脑内蓄积及亚临床期的半定量指标，当PI＞1.09时可认为锰在脑内蓄积，在锰中毒出现以前，PI值能敏感地反映出脑锰蓄积水平。 (3)长期慢性锰暴露者，其血锰与T1WI高信号和PI值并不完全呈正相关，因此，对于职业锰暴露者，T1WI高信号及PI值可更好地反映体内锰水平。 (4)任何原因所致的锰在脑内蓄积，MRS检测的Cho/Cr、mI/Cr值降低、Glx增高等改变，可较早的反映锰对脑组织的神经毒性作用。 (5)特殊的MRS扫描序列，可对GABA进行准确的定量分析，可进一步探讨锰对于神经系统的毒性作用，以解释出现的帕金森病综合症。