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在我国现代设施农业生产中,CO2加富正日渐成为人们控制设施环境、调控作物生长发育的重要手段。在设施CO2加富过程中,高温现象也时有发生。然而关于CO2加富环境下植物对高温胁迫的响应及其内在生理与分子机制却不甚清楚。本文以番茄品种Condine Red(CR)、 Ailsa Craig(AC)和它的脱落酸(ABA)合成部分缺失突变体notabilis (not)为材料,研究CO2加富诱导的高温胁迫抗性与ABA、redox、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的关系,所取得的主要结果如下：1、研究了CO2加富及外源信号物质在番茄响应高温胁迫中的作用。以番茄为材料,研究了CO2加富环境对植物高温胁迫抗性的影响及其与抗逆信号分子的关系。结果表明,CO2加富处理能显著缓解高温胁迫(42℃)下番茄生长、叶片光系统Ⅱ有效光化学效率(Phi PSⅡ)的下降和叶片相对电导率的上升。外源施用ABA、NO及H2O2显著增加了番茄对高温的抗性,而CO2加富处理植株中内源NO及H202含量也显著上升。因此推测ABA、NO和H202可能参与了CO2环境下番茄植株对高温的抗性反应。2、研究了ABA在CO2加富诱导的高温胁迫抗性中的作用。以番茄品种Ailsa和not为材料,对ABA激素是否参与CO2加富环境诱导的植物高温抗性进行了研究。结果表明：在两种基因型材料中,高温胁迫均显著降低了叶片Phi PSⅡ,导致叶片相对电导率上升。这种变化在not中更加明显,表明内源ABA参与植物的高温抗性过程。C02加富处理均能显著缓解Ailsa和not对高温胁迫的伤害,降低了高温胁迫导致的电解质渗透率的增加,表明CO：加富诱导的高温胁迫抗性不依赖于ABA。此外,CO2加富增加了高温胁迫下抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化酶的活性及基因的表达,使体内抗坏血酸(ASA)及谷胱甘肽(GSH)维持在更加还原的水平。因此认为CO2加富环境下植物高温胁迫抗性的提高和ABA无关,而可能和细胞内redox变化有关。3、研究了redox信号在CO：加富诱导的高温胁迫抗性中的作用。采用外源喷施和基因沉默的方法研究了NO和H202介导的redox信号在CO2加富缓解植物高温胁迫中的作用。外源NO和H202均能显著提高正常和加富CO2浓度下番茄植株对高温的抗性,NO的化学猝灭剂cPTIO施用及NO合成相关基因硝酸还原酶(NR)沉默条件下,CO2加富仍然能够缓解高温胁迫。而H2O2的猝灭剂二甲基硫脲(DMTU)以及H202合成相关基因烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NAPDH)氧化酶(RBOHl)沉默后C02加富的高温抗性效应消失,表明H202而非NO信号在介导C02加富环境诱导的高温抗性反应中具有重要作用。通过透射电镜观察,发现CO2加富下H2O2主要在叶肉细胞细胞壁的间隙积累。通过基因沉默、气孔运动、基因表达、western迹等研究发现,CO2加富下H2O2通过降低气孔开度和增强热休克蛋白70(HSP70)表达,参与了C02加富诱导的番茄高温胁迫抗性。