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结肠癌的局部和远端转移是术后造成死亡的主要因素。肿瘤细胞的增殖和迁移与其转移密切相关。因此，寻找与增殖和迁移的靶点将为其治疗提供可能。视觉发育相关基因蛋白ODAG又称为GATAD1，作为一个转录因子，通过N端的锌指结构域与DNA结合或者结合组蛋白修饰位点调节基因的表达。生物信息学数据库检索结果显示，GATAD1高表达于结肠癌组织中，而其与结肠癌发生和发展的关系尚未报道。为此，本研究将试图探讨GATAD1在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用机制。 目的： 探讨GATAD1在结肠癌细胞增殖和迁移过程中的分子作用机制。 方法： 1.GATAD1在结肠癌组织和细胞中的表达研究 选取人结肠组织芯片88例，正常（12例）和癌症(76例)免疫组织化学检测正常结肠上皮和癌组织中GATAD1的表达情况。另外，Western blotting和qPCR分析正常结肠上皮细胞系NCM460和三种结肠癌细胞系（RKO、HT-29和Caco-2细胞系）中GATAD1的表达水平。 2.GATAD1干扰载体的构建 BLOCK-iTTM RNAi Designer在线设计3条GATAD1干扰序列，合成带有BamHⅠ和HindⅢ双酶切位点干扰片段，以pSilencer3.1-H1neo质粒为载体，构建GATAD1干扰质粒。 3.GATAD1过表达和干扰对结肠癌细胞增殖和迁移的影响 利用lipofectamine2000转染GATAD1过表达质粒和干扰质粒，MTT、划痕实验和克隆形成检测GATAD1对结肠癌细胞系增殖和迁移的影响。 4.GATAD1对结肠癌细胞系增殖和迁移的分子机制研究 收集过表达和干扰的结肠癌细胞系，Western blotting检测pI3K/Akt信号通路相关蛋白p-pI3K、Akt、p-Akt、PTEN、Cyclin D1的表达情况。 结果： 1.与正常结肠上皮组织相比，结肠癌组织中的GATAD1表达水平显著地增加(p＜0.01)。与正常结肠上皮细胞NCM460相比，RKO细胞中GATAD1的表达水平显著地增加(p＜0.01)，而HT-29和Caco-2细胞的表达水平与RKO细胞相比逐渐降低，但高于正常上皮细胞NCM460。 2.将构建成功的GATAD1干扰质粒转染结肠癌细胞系，显著的抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和克隆形成。而转染GATAD1过表达的质粒的结肠癌细胞得到相反的结果。 3.Western blotting检测干扰GATAD1的结肠癌细胞，结果显示p-pI3K、Akt、p-Akt、PTEN、Cyclin D1的表达均降低，而过表达的结肠癌的细胞系它们的表达均增加。 结论： GATAD1高表达于结肠癌组织和细胞系中，并通过pI3K/Akt信号通路调节结肠癌细胞的增殖和迁移。