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目的：探讨白介素-33/ST2通路在大鼠急性脑挫伤后继发性脑损伤中的作用及机制。 方法：成年雄性Wistar大鼠60只，随机分成10组，即假手术组(n=6)、挫伤0.5 h组(n=6)、3h组(n=6)、6h组(n=6)、12h组(n=6)、24 h组(n=6)、48 h组(n=6)、72 h组(n=6)、120 h组(n=6)和168h组(n=6)，运用Feeney法建立大鼠脑挫伤模型。随机取每组3只大鼠处死，取挫伤灶周围组织进行脑组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)测定，Western blot法检测相关蛋白表达;剩余3只大鼠采用HE染色及电镜观察脑挫伤灶及其周围组织的病理变化，采用免疫组织化学法检测挫伤灶周围脑组织中IL-33、ST2蛋白的表达及变化，同时采用TUNEL法观察脑挫伤灶周围细胞凋亡的情况。 结果：脑挫伤后0.5h可见IL-33蛋白开始表达，3 h-48 h表达逐渐加强，于72 h达到高峰，120 h-168 h表达稍减弱，但仍为高表达状态;ST2的表达趋势与IL-33蛋白一致;免疫组化结果显示IL-33蛋白在星形胶质细胞和神经元的胞浆及细胞核呈棕黄色阳性表达，ST2早期以分泌型为主，且晚期主要在具有吞噬作用的小胶质细胞的胞浆中表达。另外，IL-33蛋白表达与脑挫伤后的一系列病理变化相一致，与脑组织含水量相关(r=0.657，P＜0.05)，与SOD活性及MDA含量相关(r=0.827，r=-0.744，P＜0.05，P＜0.05)，与NF-κB(p65)蛋白表达情况相关(r=0.726，P＜0.05)，与神经细胞凋亡水平相关(r=0.764，P＜0.05)。 结论：IL-33/ST2信号通路参与了大鼠急性脑挫伤模型中的氧化应激反应、炎症反应及细胞凋亡等继发性脑组织损伤的病理生理过程。因此，以IL-33/ST2通路为治疗靶点，在一定程度上可以减轻炎症反应，减少细胞凋亡，抑制氧化应激，减缓脑水肿的发生发展，从而减少或减轻继发性损伤，达到改善预后的目的。