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目的：通过给健康雌性Wistar大鼠腹腔注射三碘甲腺原氨酸（T3），建立甲亢性心脏损害的动物模型，同时用消瘿强肌汤灌胃治疗，运用电镜和光镜技术观察大鼠心肌细胞的形态学及超微结构的变化；同时检测T3以及消瘿强肌汤对大鼠心肌的抗氧化能力的影响。进一步探讨消瘿强肌汤治疗甲亢心脏病的机理。方法：将30只健康雌性Wistar大鼠随机分为3组：腹腔注射甲状腺激素40天组、甲状腺激素40天+消瘿强肌汤40天组、正常对照组，每组10只。实验动物腹腔注射甲状腺激素钠盐（L-Thyroxine Sodium salt，产地：Sigma USA），浓度为250μg／1ml，1ml／100g体重，每日一次；正常对照组每天腹腔注射生理盐水，1ml／100g。注射液体均经过灭菌处理。常规每周记录各组动物体重，心率的变化情况；测量心脏指数和心室肥厚指数；放射免疫法测定血清T3，T4水平；同时酶细胞化学方法，检测消瘿强肌汤对大鼠心肌的抗氧化能力的影响。动物经4％多聚甲醛及2％戊二醛灌流固定后，取心室肌组织，部分标本制成石蜡切片，经HE染色，光镜下观察各组心肌细胞形态学变化，并利用图象分析技术进行定量分析；其余标本切成0.1×0.1×0.5cm的小块制作电镜标本，超薄切片，经醋酸铀，柠檬酸铅染色后，JEM-1200EX电镜观察。结果：1、注射甲状腺激素组体重逐渐下降，平均每周下降6g，到第六周大约下降18％，活动逐渐减少，肌力下降。中药治疗组动物体重虽下降，但幅度明显低于模型组。自第三周开始，与对照组相比，模型组和中药治疗组心率均显著增快（P＜0.01）；自第五周开始，与模型组相比，中药治疗组心率显著减慢（P＜0.01）。2、中药治疗组T3，T4虽明显高于正常对照组，但与模型组比较有非常显著性差异（P＜0.01）。3、模型组心脏指数HW／BW、LVW／BW、LVWT和VST均明显升高，与空白对照组比较，有非常显著性差异（P＜0.01）；中药治疗组能有效对抗大鼠心肌肥厚的形成，与模型组比较HW／BW、LVW／BW、VST有非常显著性差异（P＜0.01），LVWT有显著性差异（P＜0.05）。4、模型组与空白对照组比较，SOD、GPX活性明显下降，有显著性差异（P＜0.01），MDA含量则升高，与空白对照比比较有明显差异（P＜0.05）。中药治疗组则能明显升高SOD、GPX活性（P＜0.01），降低MDA活性（P＜0.05）。5、光镜观察显示：模型组心肌细胞明显增粗，排列不规则，心肌细胞内空泡变性，部分心肌细胞断裂、坏死，细胞间结缔组织增生，成纤维细胞以及毛细血管均增多，可见炎细胞浸润，肌束排列不规则。中药治疗组心肌纤维同对照组无明显差别，细胞形态正常，排列规则，肌束排列规则。细胞之间结缔组织未见明显增生。6、超微结构观察：模型组可见心肌细胞中线粒体明显增多，肿胀并出现空泡或增长，肌浆网扩张明显，扩张的肌浆网多融合成大空泡，肌原纤维走行紊乱，肌丝溶解，肌节缩短，甚至可见肌原纤维局灶性溶解，Z线消失。中药治疗组超微结构有明显改善，主要表现在细胞形态较正常，线粒体形态接近正常，肌丝排列规则，空泡消失。结论：1、模型组体重明显下降，心率明显加快，甲亢症状明显，血清中T3、T4均明显升高，光、电镜下心肌组织的明显异常，显示甲亢并心脏损害模型建立的成功。2、心肌肥厚尽管是由于多种直接和间接原因造成，甲亢的高甲状腺激素状态是造成甲亢性心脏病心肌肥厚的根本原因，消瘿强肌汤则能有效的防止心肌肥厚的发生，其能有效降低甲亢大鼠血清T3、T4，可能是防止心肌肥厚的机制之一。3、长期大量甲状腺激素引起心肌组织结构形态学的改变，光镜和电镜均可观察到心肌细胞的病变；灌服消瘿强肌汤后，与模型组相比光镜结构及超微结构均明显恢复，提示消瘿强肌汤对心肌细胞具有保护作用。4、消瘿强肌汤能明显升高甲亢大鼠心脏SOD、GPX活性，降低MDA活性，增强心脏对OFR的清除能力，减轻对心脏的损害，提高心肌抗氧化能力。同时提示消瘿强肌汤可能减少氧自由基产生和脂质过氧化反应，其可能是消瘿强肌汤能够有效防治甲亢性心脏病大鼠心肌肥厚的另一作用机制。