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[背景]：
缺血性脑卒中是现代社会的常见病多发病。脑缺血初期，大脑可通过自身调节获得一定的血流代偿，当大脑局部缺血超出其代偿能力时就会产生缺血性损害。通过溶栓或侧枝循环等使缺血区大脑血流恢复，却会使原有的缺血性损伤加重，产生再灌注损伤。如何保护神经细胞，最大程度地减轻脑缺血和再灌注所带来的损伤，提高生存率、减轻后遗症，一直是神经康复研究的热点。
磁性现象是自然界一种普遍的物理现象。具有磁性的物质称磁体或磁铁，在磁体周围空间存在着磁场，磁场能对置于其中的磁铁、运动电荷或载流导体产生力的作用。磁场的生物学作用基础是通过磁场影响体内生物电和生物高分子磁距取向作用，使生物体产生一系列理化反应，例如改变原生物电流大小和运动方向，产生微弱涡电流：影响体内电子运动方向及细胞内外离子分布，从而影响细胞膜电位之变化，影响神经的兴奋和抑制；改善细胞膜通透性，促使细胞内外物质交换等。磁场因具有消炎、消肿、镇痛、降压、软化瘢痕与松解粘连、抑制肿瘤细胞、改善抑郁等生物效应而用于临床多科疾病的治疗。
磁场作为一种应用广泛的物理因子，已被众多研究证实对脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用。目前已被研究证实的作用机制主要有如下几方面：改善血液循环状态；抑制自由基；促进神经生长因子的产生并延长其时限而对神经损伤起保护作用等。
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种由70个氨基酸组成的单链多肽，分子量为7649KD，因结构上与胰岛素类似，有50％的氨基酸序列与胰岛素前体一样故得名。它也是一类重要的神经生长因子，具有非选择性的神经营养作用。体内多个组织合成并释放IGF-1，循环中的IGF-1主要由肝脏合成。血清中的IGF-1大多与IGF结合蛋白结合，游离型约占1％。IGF-1及其受体在正常脑组织中即有少量表达，局灶性脑缺血后，IGF系统被激活上调，表达增加。
目前国内外关于IGF-1的脑损伤保护研究多应用外源性的IGF-1制剂，内源性调节IGF-1表达的相关报道较少。而磁疗作为一种经典的物理疗法，已由大量基础研究和临床应用证实具有减轻脑损伤后遗症的作用。磁场对脑缺血再灌注损伤的保护作用是否与干预IGF-1在脑中的表达有关尚不明了。本实验研究了脉冲磁场对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑中IGF-1表达的影响，探讨磁场对脑缺血再灌注损伤的保护作用与内源性IGF-1表达变化的相关性。
[目的]：
研究脉冲磁场对大鼠脑缺血损伤的作用及其IGF-1表达的变化，为磁场的神经保护作用与内源性IGF-1的表达调节提供理论依据。
[方法]：
1.实验分组和模型制作：48只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和磁疗组，每组16只。模型组和磁疗组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，假手术组除不插线外其余步骤同模型组。
2.纳入及剔除标准：在规定缺血时限内(术后2～3h)按ZealLonga5分制评分标准评分：0分：无神经损伤症状；1分：不能伸展对侧前爪；2分：向外侧划圈；3分：向对侧倾倒；4分：不能自发行走，意识丧失。1分以上视为成功。如未出现左侧肢体瘫痪(0分)或已死亡的动物被剔除。随机补充剔除标本，保证最终纳入分析3组共48只。
3.处理方式：磁疗组于再灌注2h时即刻用脉冲磁场进行处理(0～10.5mT，频率50HZ，20min/次，每天1次，连续7天)。
4.指标检测方式：术后2h、1d、3d、7d对纳入分析的实验动物按上述评分标准进行神经功能评分。脑缺血再灌注第7d时，各组取8只大鼠灌注，在视交叉前后1～3mm之间取脑片，光镜下观察病理改变，免疫组化法测IGF-1阳性表达。另8只断头取脑，TTC染色测脑梗死面积。
[统计学方法]：实验数据计量资料以均数±标准差(x±s)表示。采用SPSS11.5软件进行统计分析。神经功能评分采用重复测量数据的方差分析，同时考虑处理分组和重复测量的时间点两个因素，同时兼顾主效应和交互效应的影响。检验标准α定为0.05。脑梗死面积两组间资料比较用独立样本t检验(independent-samplest-test)；免疫组化染色阳性细胞的多组间资料比较用单因素方差分析(one-wayANOVA)检验，检验标准α定为0.05。
[结果]：
1.神经功能评分：假手术组各再灌注时间的神经功能评分均为0分。模型组和磁疗组，组内在不同再灌注时间的神经功能评分均存在显著差异，(F值分别为26.600和30.211，均为P=0.000，P<0.001。)模型组和磁疗组在再灌注2h、1d时的神经功能评分无显著差异，(雅分别为0.064和0.035，P值分别为0.600和0.666，均为P>0.05。)随着再灌注时间的延长，模型组和磁疗组神经损伤症状逐渐改善。两组在再灌注3d、7d时的神经功能评分有显著差异，(F值分别为0.734和0.506，P值分别为0.004和0.000，分别为P<0.05和P<0.001。)与之前相比，磁疗组的神经功能评分更早出现显著差异，在再灌注3d时即有显著改善。模型组随后在再灌注7d时出现显著差异。磁疗组神经功能改善显著优于模型组(F=4.451，P=0.043，P<0.05)。
2.脑梗死面积：TTC染色显示假手术组脑梗死灶面积为0，模型组和磁疗组之间的脑梗死灶面积存在显著性差异(F=0.886，P=0.000，P<0.001)，其中模型组的脑梗死灶面积大于磁疗组。
3.光镜下观察：HE染色显示假手术组大鼠大脑皮层神经细胞数目多，形态结构清楚，细胞排列规整。模型组半暗带坏死区结构紊乱，组织染色变浅，胶质细胞明显增生，部分神经元细胞核固缩，胞体缩小变形，神经元正常形态消失。磁疗组半暗带坏死区胶质细胞较模型组增生更加明显，形成胶质结节，出现噬神经现象。
4.IGF-1表达：免疫组化染色显示假手术组脑组织即有低水平的IGF-1表达，脑缺血再灌注后大脑皮质区IGF-1表达增多。三组之间IGF-1表达水平存在显著差异(F=1553.991，P=0.000，P<0.001)。其中磁疗组IGF-1表达水平最高，模型组稍高，假手术组最低。
[结论]：
1.脑缺血再灌注大鼠有部分缓慢自主修复损伤的能力；但磁疗的介入可以缩短这一进程，早期改善神经功能、缩小梗死灶、减轻病理损害，从而保护尚未坏死的神经细胞，促进组织修复，改善预后。
2.磁疗作用于脑缺血再灌注大鼠后，大鼠脑皮质中的IGF-1表达显著增多。提示磁疗对脑缺血大鼠的神经保护作用可能与IGF-1的表达有关。