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目的:研究AQP5基因通过EGFR/ERK/p38 MAPK信号通路在人胶质瘤组织标本中的表达情况以及其与患者预后的关系。研究AQP5的不同表达水平对细胞克隆、侵~1袭能力影响,并探索其促进胶质瘤进展的相关分子机制,从而为胶质瘤个体化治疗提供更为精确的分子生物学依据。方法:选择U87-MG、U251和LN229细胞,并将其分为空白、载体、AQP5 siRNA和FlagAQP5组。应用qRT-PCR检测五种人胶质瘤细胞系中AQP5的mRNA~1表达情况。应用MTT法测定细胞增殖。用AnnexinV-FITC/PI双染色法和PI染色法分别对细胞凋亡和细胞周期进行分析。应用划痕测试用于检测细胞迁移。Western blotting用于确定EGFR/ERK/p38 MAPK信号通路相关蛋白并进行验证。结果:在原发性胶质母细胞瘤中,AQP5的阳性表达与肿瘤大小以及是否全切有关~1;U87-MG、U251、LN229~1细胞系中AQP5的~1mRNA表达显著高于U373和~1T98G;AQP5~1siRNA组U87-MG、U251、LN229细胞的增殖率低于载体和空白组;与载体组相比,~1AQP5 siRNA组细胞凋亡率升高;Scratch测试表明,AQP5基因沉默可以抑制细胞迁移。与载体和空白组相比,AQP5~1siRNA组表达ERK1/2、p38 MAPK、p-ERK1/2和p-p38 MAPK蛋白的表达下降。AQP~15基因沉默可以抑制细胞增殖,减少细胞迁移,通过抑制EGFR/ERK/p38~1MAPK信号通路促进U87-MG、U251和LN229细胞凋亡。结论:通过本课题的研究,明确了沉默基因AQP5可以抑制人胶质瘤细胞增殖,减少细胞迁移,并初步探讨了其可能通过EGFR/ERK/~1p38 MAPK信号通路发挥作用。