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背景:黏膜组织隐藏着人体大量的淋巴细胞，是HIV感染的复制处和储存池，由于消化道黏膜解剖结构和黏膜免疫的特殊性，使其在HIV研究中正逐渐成为热点。目前，相关研究多集中于肠道黏膜研究，对胃黏膜的HIV感染和局部免疫的研究鲜有报道。
目的:通过对AIDS患者胃黏膜组织内HIV感染状态、CD4+T细胞的分布以及HAART治疗后HIV阳性表达和CD4+T细胞关系的研究，探讨胃黏膜HIV感染与免疫状态之间的关系，为进一步研究HIV/AIDS的发病机制和有效的干预途径及治疗措施提供可能的依据。
方法:选择北京佑安医院住院或门诊随访的有消化道症状的AIDS患者25例为研究对象，有消化道症状的门诊普通人群患者10例为对照组。
1)胃镜下取胃的活检黏膜组织行常规病理检查，观察患者慢性胃炎特点。
2)地高辛标记、PCR法制备HIV-l中L,TR、gag基因的双链cDNA探针。
3)冰冻胃黏膜组织切片和PBMC涂片通过核酸原位杂交检测HIV RNA。
4)冰冻胃黏膜组织切片和PBMC涂片通过免疫组化检测CD4+T细胞。
5)在同一张冰冻胃组织切片和PBMC涂片上行核酸原位杂交和免疫组化双重标记检测HIVRNA与CD4+T细胞。
结果:
1、AIDS患者胃黏膜常规病理与HIV的阳性检测：
1)常规病理：
AIDS组胃黏膜常规病理主要表现为慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)。AIDS组CAG检出率为28.0％(7/25)，明显高于对照组CAG检出率10％(1/10)(P>0.05)。AIDS组Hp检出率为8.0％，明显低于对照组Hp检出率的40.0％(4/10)(P<0.05)。
2)HIV-1 cDNA探针的标记：
地高辛标记PCR法制备HIV-1 LTR、gag基因的双链cDNA探针，经阴阳性对照实验，证实具有良好的特异性。
3)AIDS组胃黏膜和外周血单核细胞(PBMc)中HIV阳性检测：
(1)AIDS患者胃黏膜组织内HIV阳性显色多见于单个核细胞(MMC)中，胃黏膜上皮、腺上皮细胞和间质细胞中亦有阳性杂交信号。
(2)胃窦黏膜组织与胃体黏膜组织HIV阳性率无统计学差异。
(3)AIDS未治疗组与HAART治疗组各组间HIV阳性阳性率无统计学差异。
(4)PBMC涂片中也可见大量HIV阳性显色信号，治疗1-4年组HIV阳性率明显低于未治疗组(P<0.05)。
2、AIDS组胃黏膜MMC和PBMC中CD4+T细胞表达：
1)AIDS患者胃窦黏膜组织与胃体黏膜组织MMC中CD4+T细胞计数无统计学差异。
2)AIDS未治疗组胃黏膜MMC内CD4+T细胞计数明显低于对照组(P<0.01)。
3)HAART治疗组胃黏膜MMC内CD4+T细胞计数明显高于未治疗组(P<0.01)；治疗1-4年组胃黏膜MMC中CD4+T细胞计数仍然低于对照组(P<0.05)。
4)HAART治疗1-4年组PBMC中CD4+T细胞计数与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。
3、AIDS组胃黏膜和PBMC中CD4+T细胞HIV阳性表达结果：
1)AIDS未治疗组与HAART治疗<1年组胃黏膜MMC中CD4+T细胞HIV阳性率无统计学差异(P>0.05)；治疗1-4年组胃黏膜MMC中CD4+T细胞HIV感染率明显低于未治疗组(P<0.01)。
2)AIDS未治疗组与HAART治疗<1年组及治疗1-4年组组间 PBMC中CD4+T细胞HIV感染率均具有统计学差异(P<0.05)。
结论：
1、AIDS患者胃黏膜常规病理未见特异性表现，萎缩性胃炎相对多见，可见不同程度的肠上皮化生。
2、HIV-1主要感染胃黏膜中单个核细胞，还可感染胃黏膜上皮细胞、腺上皮细胞以及胃黏膜间质细胞，提示胃黏膜是HIV感染的靶部位之一，但胃黏膜上皮及腺上皮细胞的感染机理尚不明确。
3、AIDS患者胃黏膜中HIV阳性信号主要存在于诱导部位；CD4+T细胞丢失和重建主要发生在效应部位。
4、未治疗的AIDS患者胃黏膜中CD4+T细胞持续下降，HAART治疗后CD4+T细胞有所恢复，但较外周血延迟，提示AIDS患者胃黏膜免疫重建不完全。
5、与外周血相比，HAART治疗对胃黏膜中HIV的感染抑制效果欠佳。但长时间HAART治疗后，MMC中CD4+T细胞的HIV阳性率有所下降。可能相对于外周血，胃黏膜中HIV感染的CD4+T细胞对：HAART治疗反应延迟。
6、胃黏膜免疫系统与外周血可能存在感染区室化，这可能是由病毒和宿主因素共同作用的结果。