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极端嗜盐古菌由于其独特的遗传、生理和生化特性，以及可能的应用前景，已成为微生物学家及生物工程学家广泛关注的古菌类群。本论文开展了极端嗜盐古菌新质粒pSCM201的复制机制的研究及遗传操作系统的构建，并初步解析了新型嗜盐菌素C8的合成及抗性免疫的分子机制。
第一部分主要研究极端嗜盐古菌质粒pSCM201的复制机制。本文作者从极端嗜盐古菌Haloarcula sp.AS7094中分离到一个大小为3463 bp的新质粒pSCM201，并完成了其全序列测定。通过亚克隆pSCM201质粒的不同区段至不含嗜盐古菌复制子的质粒中，构建了系列可在Haloarcula hispanica中稳定复制的重组质粒，并进而确定了pSCM201的最小复制子。该最小复制子(约1.8 kb)包括两个功能相关的部分，即复制起始区域ori201和rep201(编码复制蛋白Rep201)。其中ori201包括一个AT丰富区，在AT丰富区附近有多套正、反向重复序列。通过对pSCM201复制中间体的电镜观察和二维凝胶电泳分析，初步证实pSCM201采用单向theta复制机制进行质粒复制。采用复制原点定位技术进一步确定了pSCM201复制起始的精确位点。该复制起始位点位于ori201中AT丰富区附近。复制原点分析技术还进一步确证了质粒复制的单向起始，其方向与rep201的转录方向一致。这是古菌域中有实验证据的单向theta型复制质粒的首次报导，不仅为极端嗜盐古菌载体系统的构建提供了一个稳定的复制子，还为古菌DNA复制研究提供了一个新的系统。
第二部分主要研究极端嗜盐古菌产生的蛋白类抗生素--嗜盐菌素C8的合成及免疫机制。HalC8是一个具有76个氨基酸、性质非常稳定、抑制嗜盐古菌谱广的小肽。氨基酸序列分析及MALDI-TOF-MS测定证明HalC8是从halC8基因编码的原蛋白ProC8(283 aa)的C端剪切而来。本研究表明halC8基因的转录水平及HalC8的抑菌活性在对数期向稳定期过渡时均达到最高水平；另一方面，尽管halC8的转录水平在稳定期依然很高，但Western杂交分析表明ProC8的蛋白加工过程在这个时期受到了抑制，因此HalC8的活性在稳定期基本维持不变；上述结果表明HalC8的产生受到了基因转录及蛋白加工两个层次的调控。抑菌圈实验表明ProC8本身及其N端肽Hall(1-207 aa)对HalC8的活性均有抑制作用。将Hall编码基因在HalC8敏感菌株Haloarcula hispanica中表达后能够使其获得对HalC8的抗性。以上实验证明Hall是HalC8的抗性免疫蛋白。蛋白细胞定位实验表明Hall和ProC8均位于细胞膜上。蛋白互作实验表明Hall可能通过特异性结合HalC8而实现对宿主菌的保护。这是关于嗜盐菌素免疫机制的首次报导，也是在三域生命中首次发现一个基因同时编码蛋白类抗生素及其免疫蛋白的新机制。本工作为嗜盐古菌基因表达调控、蛋白转运加工等基本生物学问题的深入研究提供了良好的材料，同时嗜盐菌素抗性免疫基因的发现也为极端嗜盐古菌载体系统的构建提供了新的选择标记。