【摘 要】
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该工作采用了红藻氨酸（Kainic acid,KA）模型,它是世界上广泛采用的颞叶癫痫动物模型,具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作行为特征和海马硬化的神经病理学改变,尤其是有慢性
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该工作采用了红藻氨酸（Kainic acid,KA）模型,它是世界上广泛采用的颞叶癫痫动物模型,具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作行为特征和海马硬化的神经病理学改变,尤其是有慢性反复发作的特征<(2)(3)>.癫痫病人脑内有多巴胺（dopamine DA）水平的降低,多巴胺D2受体兴奋有抗惊厥作用,DA还在边缘系统内发挥着调节精神活动的作用.γ-氨基丁酸（GABA）是脑内最重要的抑制性神经递质,其在癫痫病人和各种癫痫动物模型脑内的活动水平均有下降.为了观察多巴胺D2受体和GABA在红藻氨酸癫痫模型中的变化并探讨其意义,该实验用免疫组织化学技术和原位杂交技术观察了KA后四周海马多巴胺D2受体蛋白及其基因表达的变化.用免疫组织化学技术观察GABA能细胞的变化.结果表明在使用KA后四周的癫痫发作敏感大鼠其海马结构内的多巴胺D2受体数量明显上调,而且这种数量的上调是多巴胺D2受体蛋白合成增加的结果,这可能是由海马结构内GABA能活动下降造成的.这种上调可能进一步降低GABA能活动,形成一个恶性循环,推测这种变化可能是癫痫形成难治性的原因之一.多巴胺D2受体在海马结构内的明显上调可能是颞叶癫痫伴发某些特殊类型精神障碍的病理基础之一.
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