【摘 要】
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目的:研究亚低温对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A含量的影响,探讨亚低温对急性肺损伤的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为5组,每组8只。对照A组:气管内滴
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目的:研究亚低温对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A含量的影响,探讨亚低温对急性肺损伤的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为5组,每组8只。对照A组:气管内滴入生理盐水,1h后处死;LPS-A组:气管内滴入脂多糖,1h后处死;对照B组:气管内滴入生理盐水,8h后处死;LPS-B组:气管内滴入脂多糖,8h后处死;HT(亚低温)组:气管内滴入脂多糖,1h后将直肠温度降低并维持在32.5～33.0℃,8h后处死。分别于滴入生理盐水或脂多糖前,滴入生理盐水或脂多糖后1h、8h取动脉血进行血气分析从而计算出氧合指数。处死大鼠后取右肺组织进行肺泡灌洗,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性蛋白A的含量;取左肺组织用4%多聚甲醛固定,在光镜下观察肺组织形态结构的变化。结果:气管内滴入脂多糖1h后,LPS-A组、LPS-B组和HT组氧合指数均达到发生急性肺损伤的标准(PaO2/FiO2≦300mmHg)。与对照A组比较,LPS-A组的肺表面活性蛋白A含量降低(p<0.01),而对照B组的肺表面活性蛋白A含量无显著统计学差异性(p>0.05);与对照B组比较,LPS-B组和HT组的肺表面活性蛋白A含量均明显降低(p<0.01);与LPS-A组比较,LPS-B组的肺表面活性蛋白A含量显著降低(p<0.01),而HT组的肺表面活性蛋白A含量无显著统计学差异性(p>0.05);与LPS-B组,HT组的肺表面活性蛋白A含量要明显增高(p<0.01)。光镜结果:对照A组和对照B组的肺泡结构基本正常;LPS-B组肺组织炎症反应最重;LPS-A组和HT组肺组织炎症反应均较重,但两者无明显差异。结论:本研究表明,亚低温能够延缓早期ALI大鼠肺泡内SP-A含量的下降程度,在一定程度上减轻了肺损伤。
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