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目的:探讨宫颈癌及癌前病变与人乳头瘤病毒(HPV)感染的相关性；了解2808例妇女高危型HPV感染的情况。探讨Bm-3a、PPAR-γ在宫颈癌和癌前病变中的表达及其作为宫颈癌和癌前病变生物标志物的可行性和临床意义。
方法:应用HPV-DNA PCR反向点分子杂交基因芯片分型系统对2808例妇女的宫颈细胞进行HPV-DNA检测：细胞学检测LPT结果为非典型鳞状细胞(ASCUS)及以上和/或HPV-DNA检测阳性的患者，均行阴道镜下活组织病理检查。利用SP免疫组化法检测110例蜡块标本中Bm-3a、PPAR-γ的表达；用基因芯片法检测各标本中HPV-DNA的亚型感染。
结果:2808例妇女HPV感染率为16.9％，以HPV16(43.5％)、HPV33(9.5％)、HPV58(9.2％)和HPV18(8.4％)最为常见：HPV感染率随宫颈癌癌前病变级别升高均呈趋势性增加，CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ及宫颈浸润癌的HPV-DNA感染率分别为36.5％、72.0％、82.8％及87.5％。与正常+炎症组相比，宫颈癌和宫颈上皮内高度病变(≥CIN Ⅱ组)的优势比(OR)和归因危险度比率(ARP)为21.9(11.8-40.7)和82.1％；而低度病变(CIN Ⅰ组)的 OR 和 ARP为3.4(2.2-5.1)和73.9％。HPV 感染的多重性与宫颈癌及癌前病变级别升高有关联性(Somers’d=0.616，Kendall’s tau-b=0.616， P<0.01)。Brn-3a的表达阳性率分别为对照组(10.00％)，CINⅠ组(45.00％)，CINⅡ组(50.00％)，CINⅢ组(55.00％)，SCC组(76.67％)，宫颈癌及癌前病变各组的阳性率均高于对照组，差异有显著性(P<0.05)；PPAR-γ的表达阳性率分别为对照组(5.00％)，CINⅠ组(25.00％)，CINⅡ组(40.00％)，CINⅢ组(45.00％)，SCC组(56.67％)；SCC组及CINⅢ组的阳性率均高于对照组，差异有显著性(P<0.05)，SCC组与CIN Ⅰ组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；Brn-3a、PPAR-γ在各临床分期及组织学分级中的阳性表达没有显著性差异(P>0.05)；HPV阳性感染和Brn-3a、PPAR-γ蛋白阳性表达之间有明显正相关关系(P<0.05)；Brn-3a蛋白阳性表达和PPAR-γ蛋白阳性表达之间无相关关系(P>0.05)。
结论:高危型HPV是诱发宫颈癌的重要病因学因素，控制HPV感染可降低宫颈癌的发病率；昆明地区妇女HPV感染率为16.9％，以HPVl6、33、58和18型最为多见。Brn-3a、PPAR-γ可作为宫颈癌前病变的生物标志物和HPV致癌基因转录活化的标志物。