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背景:一氧化碳中毒(Carbon monoxide poisoning)是生活和生产中常见的中毒性疾病,严重危害人类的健康和生命。急性一氧化碳中毒患者经过及时抢救治疗,大多可以康复,但有部分患者在中毒症状缓解、意识恢复正常后,大约经历2到60天表现正常或基本正常的间歇期后,会再次出现一系列脑病的症状,称为一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning)。其主要表现为记忆受损、意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害等。其发病机制迄今尚未阐明,治疗也无特效方法,一直是困扰临床多年的棘手难题,给病人家庭及社会带来沉重的经济负担。目的:筛选出一氧化碳中毒迟发记忆障碍(Delayed amnesia)的小鼠,检测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、Bcl-2表达;并观察其病理改变。探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制,为临床治疗提供新的思路。方法:本实验先选取80只急性一氧化碳中毒昏迷后清醒的小鼠进行1个月的观察,通过WX-2型小鼠光电刺激条件反射跳台实验,观察一氧化碳中毒后小鼠记忆保持能力的变化,筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠。对一氧化碳中毒迟发记忆障碍的小鼠分别麻醉后取血,测其血浆碳氧血红蛋白浓度;断头取脑及分离海马,以流式细胞仪测海马神经细胞凋亡<WP=5>及其调控基因Bax、Bcl-2表达;并行HE染色观察其病理改变。结果与空气对照组、急性一氧化碳中毒对照组、非迟发记忆障碍组比较。结果:1.共有8只小鼠出现迟发记忆障碍,发病率为10%。2.迟发记忆障碍小鼠精神萎糜、行动迟缓;记忆保持能力受损。3.迟发记忆障碍小鼠血浆碳氧血红蛋白正常。4.迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.01);调控基因Bax/Bcl-2值增加(P<0.05)。5.HE染色显示迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞减少。结论:1.摸索出一氧化碳中毒小鼠记忆受损的变化规律,为建立迟发脑病模型奠定基础。2.一氧化碳中毒后小鼠海马神经细胞凋亡是其迟发记忆障碍的重要发病机制之一。3.神经细胞凋亡在一氧化碳中毒迟发脑病中起重要作用,进而为临床治疗提供新的思路。