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干旱是限制农作物产量的主要非生物因子之一,植物在生长发育的各个阶段（种子萌发、营养生长、开花结实等）都会受干旱环境的影响。对植物在干旱环境下生理和分子水平的变化的深入研究,探索其抗旱机制,将会为改善旱地植物生长状况和选育抗旱植物提供新的理论依据。硫化氢（H2S）作为信号分子参与调控植物生长发育及应答非生物胁迫,也促进根的形成、种子的萌发、增强植物非生物胁迫抗性等。磷脂酶作为一类重要的膜脂代谢酶,能够催化磷酸二酯键水解和碱基交换。其中,磷脂酶家族的重要成员磷脂酶D（PLD）广泛分布于动植物中,PLD及其产物磷脂酸（PA）是参与维持细胞膜稳定性及调节各种逆境细胞信号转导过程中重要的信号物质。拟南芥中PLD基因存在6类,分别是PLDα、PLDβ、PLDγ、PLDδ、PLDε和PLDζ,它们协调或独立地参与不同的植物生长过程。脱落酸（ABA）是重要的植物激素之一,当环境中低温、干旱等胁迫因子作用于植物时均能不同程度的刺激内源ABA的合成,合成的ABA作为信号分子调控植物的生长发育以应对胁迫。信号分子H2S、PLD及ABA、都可以调节植物的种子萌发、根生长、气孔运动、逆境响应等生理过程。环境胁迫能引发H2S含量、PLD活性和ABA含量的变化。H2S与ABA相互作用调控拟南芥响应干旱胁迫的气孔关闭,H2S依赖PLDα1的活性产生H2O2,ABA能够影响膜脂质代谢,PLDα1和PA在ABA介导的气孔关闭中调节NADPH氧化酶活性和活性氧（ROS）的产生。前期文献表明,植物中H2S、PLDα1、ABA之间作用位点相近可能存在某种联系,但对三者之间的信号关系尚未见报道。因此,我们选用野生型拟南芥WT、T-DNA插入突变体plda1、lcd、aba1为实验材料,利用0.3M甘露醇模拟干旱胁迫,通过生理生化和分子生物学的研究方法,探究H2S、PLDα1、ABA响应干旱胁迫的信号关系以及它们在植物抗旱性中的作用机制。结果如下:1.干旱胁迫下,WT中H2S含量、PLD和L/D-半胱氨酸脱巯基酶（L/D-DEs）活性、PLDα1、LCD及DCD相对表达量均发生显著的变化;L-DEs活性与LCD相对表达量显著高于D-DEs活性与DCD相对表达量,说明L-DEs可能是干旱胁迫下H2S产生的主要途径;在萌发率实验中,与WT相比,pldα1与lcd突变体对干旱胁迫更为敏感,外施NaHS促进干旱胁迫下WT、plda1、lcd种子萌发和内源H2S产生,而外施PA提高干旱胁迫下WT、plda1种子萌发率及H2S含量,但对lcd中萌发率及H2S含量没有显著影响。RT-qPCR分析结果与其相似,外源NaHS上调WT、plda1、lcd中LCD相对表达量,而外源PA对lcd中LCD相对表达量没有显著作用。表明,信号分子H2S和PLDα1在拟南芥响应干旱胁迫的过程中发挥一定的作用,且H2S位于PLDα1的下游参与调控拟南芥种子萌发的信号过程。2.干旱胁迫下,外施NaHS促进干旱胁迫下WT、lcd、aba1中内源H2S的产生以及LCD、ABA1基因相对表达量的上调,而外施ABA提高干旱胁迫下WT、aba1中H2S含量并上调LCD、ABA1相对表达量,但是对lcd中H2S含量及LCD相对表达量没有显著影响,说明ABA依赖于LCD响应干旱胁迫;与WT相比,aba1中PLDα1、LCD相对表达量下调;外源ABA诱导PLD活性发生变化;外施PA显著影响aba1中PLDα1的相对表达量,说明PLDα1可能位于ABA下游;外源NaHS促进WT、pldα1、lcd、aba1气孔关闭,说明NaHS促进干旱诱导的拟南芥气孔关闭,减少蒸腾作用来缓解干旱胁迫的造成的失水,也说明了H2S位于PLDα1、ABA下游参与调控拟南芥气孔关闭。3.干旱胁迫下,WT、pldα1、lcd中膜系统损伤程度（EL、MDA）、ROS水平、抗氧化酶活性（SOD、POD、CAT）均升高,且pldα1、lcd较WT相比更为显著,证实pldα1与lcd对干旱更敏感。外施NaHS,WT、pldα1、lcd中ROS水平、EL及MDA含量降低;外施NaHS时,WT、pldα1、lcd中相对含水量、显著促进干旱胁迫下WT、pldα1、lcd的生长,激活SOD和POD的活性及其基因相对表达,降低CAT活性及CAT相对表达;表明:H2S通过保持膜完整性从而保护拟南芥免受干旱胁迫造成的氧化损伤。