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目的：
本课题通过借助临床及动物实验，旨在研究苗药痛风停汤治疗痛风的临床疗效及探讨其降尿酸的可能作用机制。
方法：
1、临床实验：将80例符合诊断标准的（湿热蕴结型）痛风患者随机分为试验组和对照组，每组40人，对照组予别嘌醇口服，试验组予苗药痛风停方水煎液口服，急性发作时均予抗炎止痛药美洛昔康口服。分别观察治疗前后两组患者的中医证侯总疗效和积分、VAS评分、肝功能(ALT、AST)、肾功能(Cr、BUA、Urea)、血沉、C反应蛋白及血清黄嘌呤氧化酶(XanthineOxidase，XOD)浓度的变化。详细记录各项指标后进行统计学分析。
2、动物实验：将56只健康成年SD大鼠随机分为7组，每组8只。分别为苗药痛风停高、中、低组、空白及模型对照组、别嘌醇对照组、苯溴马隆对照组。除空白组每日予普通饲料喂养外，其余各组均予10％的醇母饲料喂养联合氧嗪酸钾盐腹腔注射造成大鼠高尿酸血症模型。在造模第7天检测血清尿酸含量验证大鼠造模是否成功。从第8天开始，模型对照组和空白对照组予灌服等量生理盐水，其余各组分别予相对应药物连续灌胃7天，每天分2次给药。末次灌胃后检测用药后血尿酸、肌酐、血清XOD活性及肾小管上皮细胞（Kidney-2cell，K-2cell）尿酸盐阴离子转运蛋白1(Urate-anion transporter1，RAT1)mRNA和尿酸盐转运体(Urate transporter,UAT)mRNA的表达，详细记录各项指标后进行统计学分析。
结果：
1、临床实验：①在改善患者关节疼痛、压痛、关节活动度、关节肿胀、降低中医证候积分及相关炎性指标方面：两组比较，试验组有明显优势(P＜0.05)。②在降尿酸方面：两组治疗方法均可以降尿酸(P＜0.01），且降尿酸效果相当(P＞0.05)。③在降低XOD浓度方面：两组治疗前后比较，均可以降低XOD浓度(P＜0.01);组间比较，两组降低XOD浓度方面疗效相当(P＞0.05)。④安全性方面：治疗前后，对两组患者分别进行肝功能、肾功能检测，均在正常值范围内，未见异常病例，差异没有统计学意义(P＞0.05)。两组患者均未出现血压、呼吸、心率、体温、尿常规、大便常规、心电图、肝肾功等方面的异常改变。
2、动物实验：①在降尿酸方面：与模型组比较，除苗药痛风停低剂量组，其余各治疗组均有较好的降尿酸作用(P＜0.01);痛风停高、中剂量组、别嘌醇组、苯溴马隆组降尿酸效果相当(P＞0.05)。②在降低血清XOD浓度方面：各组与模型组比较，除苯溴马隆组、苗药痛风停低剂量组以外，其余各组均可降低血清XOD浓度(P＜0.01);别嘌醇组与苗药痛风停高、中剂量组在降低血清XOD浓度方面疗效相当(P＞0.05)。痛风停各组间比较，高、中剂量组较低剂量组降低黄嘌呤氧化酶浓度效果更佳(P＜0.05);高与中两组剂量相比较，两组治疗效果相当(P＞0.05);③在调节URAT1mRNA表达方面：与模型组比较，苗药痛风停高、中剂量组、苯溴马隆组均可以下调URAT1mRNA表达(P＜0.05)，痛风停低剂量组可使URAT1mRNA基因表达得到一定程度降低，但统计学上没有显著差异(P＞0.05);别嘌醇组与模型组比较，差异无统计学意义(P＞0.05);苯溴马隆组调控URAT1mRNA基因相对表达量与痛风停高、中剂量组相对表达疗效相当(P＞0.05)。④在调节UATmRNA表达方面：与模型组相比，痛风停高剂量组可以上调UATmRNA表达(P＜0.05)，其余各治疗组与模型组比较，差异无统计学意义(P＞0.05);
结论：
苗药痛风停汤能改善痛风患者症状、体征，降低C反应蛋白、血沉等相关炎性指标，降低血尿酸，其降尿酸机制可能通过抑制黄嘌呤氧化酶活性及上调UATmRNA、下调URAT1mRNA的表达共同实现的。
本课题通过借助临床及动物实验，旨在研究苗药痛风停汤治疗痛风的临床疗效及探讨其降尿酸的可能作用机制。
方法：
1、临床实验：将80例符合诊断标准的（湿热蕴结型）痛风患者随机分为试验组和对照组，每组40人，对照组予别嘌醇口服，试验组予苗药痛风停方水煎液口服，急性发作时均予抗炎止痛药美洛昔康口服。分别观察治疗前后两组患者的中医证侯总疗效和积分、VAS评分、肝功能(ALT、AST)、肾功能(Cr、BUA、Urea)、血沉、C反应蛋白及血清黄嘌呤氧化酶(XanthineOxidase，XOD)浓度的变化。详细记录各项指标后进行统计学分析。
2、动物实验：将56只健康成年SD大鼠随机分为7组，每组8只。分别为苗药痛风停高、中、低组、空白及模型对照组、别嘌醇对照组、苯溴马隆对照组。除空白组每日予普通饲料喂养外，其余各组均予10％的醇母饲料喂养联合氧嗪酸钾盐腹腔注射造成大鼠高尿酸血症模型。在造模第7天检测血清尿酸含量验证大鼠造模是否成功。从第8天开始，模型对照组和空白对照组予灌服等量生理盐水，其余各组分别予相对应药物连续灌胃7天，每天分2次给药。末次灌胃后检测用药后血尿酸、肌酐、血清XOD活性及肾小管上皮细胞（Kidney-2cell，K-2cell）尿酸盐阴离子转运蛋白1(Urate-anion transporter1，RAT1)mRNA和尿酸盐转运体(Urate transporter,UAT)mRNA的表达，详细记录各项指标后进行统计学分析。
结果：
1、临床实验：①在改善患者关节疼痛、压痛、关节活动度、关节肿胀、降低中医证候积分及相关炎性指标方面：两组比较，试验组有明显优势(P＜0.05)。②在降尿酸方面：两组治疗方法均可以降尿酸(P＜0.01），且降尿酸效果相当(P＞0.05)。③在降低XOD浓度方面：两组治疗前后比较，均可以降低XOD浓度(P＜0.01);组间比较，两组降低XOD浓度方面疗效相当(P＞0.05)。④安全性方面：治疗前后，对两组患者分别进行肝功能、肾功能检测，均在正常值范围内，未见异常病例，差异没有统计学意义(P＞0.05)。两组患者均未出现血压、呼吸、心率、体温、尿常规、大便常规、心电图、肝肾功等方面的异常改变。
2、动物实验：①在降尿酸方面：与模型组比较，除苗药痛风停低剂量组，其余各治疗组均有较好的降尿酸作用(P＜0.01);痛风停高、中剂量组、别嘌醇组、苯溴马隆组降尿酸效果相当(P＞0.05)。②在降低血清XOD浓度方面：各组与模型组比较，除苯溴马隆组、苗药痛风停低剂量组以外，其余各组均可降低血清XOD浓度(P＜0.01);别嘌醇组与苗药痛风停高、中剂量组在降低血清XOD浓度方面疗效相当(P＞0.05)。痛风停各组间比较，高、中剂量组较低剂量组降低黄嘌呤氧化酶浓度效果更佳(P＜0.05);高与中两组剂量相比较，两组治疗效果相当(P＞0.05);③在调节URAT1mRNA表达方面：与模型组比较，苗药痛风停高、中剂量组、苯溴马隆组均可以下调URAT1mRNA表达(P＜0.05)，痛风停低剂量组可使URAT1mRNA基因表达得到一定程度降低，但统计学上没有显著差异(P＞0.05);别嘌醇组与模型组比较，差异无统计学意义(P＞0.05);苯溴马隆组调控URAT1mRNA基因相对表达量与痛风停高、中剂量组相对表达疗效相当(P＞0.05)。④在调节UATmRNA表达方面：与模型组相比，痛风停高剂量组可以上调UATmRNA表达(P＜0.05)，其余各治疗组与模型组比较，差异无统计学意义(P＞0.05);
结论：
苗药痛风停汤能改善痛风患者症状、体征，降低C反应蛋白、血沉等相关炎性指标，降低血尿酸，其降尿酸机制可能通过抑制黄嘌呤氧化酶活性及上调UATmRNA、下调URAT1mRNA的表达共同实现的。