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OVO基因编码一组在进化上从果蝇、线虫、斑马鱼到哺乳动物保守的蛋白家族，该蛋白家族为含有4个DNA结合的C2H2锌指蛋白的转录因子。OVO首先在果蝇中发现，在表皮齿状突起（epidermal denticle）发育和卵子形成过程中发挥关键作用。由于Ovol3只在胚胎早期表达，还没有专门的研究，因此相关的研究主要集中在Ovol1，Ovol2，并且这些研究都集中在组织发育机制上。尽管有许多关于Ovol1、Ovol2在组织发育中的研究，但它们在肿瘤发生发展过程中的作用仍属空白。为了阐明这一问题，本课题从分子、细胞水平并结合临床标本分析，系统研究了Ovol2在结肠癌EMT发生中的作用及其所涉及到的分子机理。首先，我们在结肠癌细胞系和小量肿瘤标本中确定了Ovol2表达与结肠癌进展的关系；然后在分子以及细胞水平确定了Ovol2抑制下游靶基因Twist的分子机制，以及在调节EMT过程中的作用；进一步，我们阐明了“Wnt信号，Ovol2，Twist反馈作用环”的作用，以及在进展期肿瘤中反馈作用环的失衡。
本课题证明了在原发结肠癌中，存在Wnt信号的过度激活。Wnt信号可同时上调2个靶基因Twist与Ovol2的表达，而Ovol2同时又通过募集HDAC1而下调Twist的表达，这样就形成一个由Wnt信号，Ovol2，Twist组成的反馈作用环，使Twist表达维持在一个相对低的水平，从而抑制肿瘤EMT或转移的发生；随着结肠癌的进展，Ovol2由于启动子区发生甲基化，失去对于Wnt信号的反应，导致其表达降低或者消失，同时就失去对于Twist的抑制作用。因而，Twist在Wnt信号刺激下得以高表达，启动EMT的发生。