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背景：食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)及食管腺癌(Esophage aladenocarcinoma,EAC)的流行病学特征不同，前者多见于低膳食脂肪的低经济社会发展水平地区，后者与高脂饮食可能有关。作为花生四烯酸前体，主流膳食中主要脂肪成份n-6不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)的代谢产物已被发现可能通过环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)通路促进肿瘤的发生，但下游代谢产物与n-6PUFA不同的另一种膳食脂肪成份n-3PUFA在ESCC及EAC中的作用如何并不明确。目的：研究n-3PUFA中的二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对不同病理类型食管癌(Esophageal cancer,EC)细胞增殖的影响并探讨其可能机制，旨在为通过改变膳食脂肪中不同PUFA的比例以预防EC发生提供实验依据及理论基础。方法：EPA及DHA分别设浓度为100μM、50μM和1μM的梯度浓度干预组，并设溶质(0.1%乙醇)对照和空白对照组。各组分别作用Eca-109及OE-19细胞24h及48h，四唑单钠盐(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况；RT-PCR及Westernblot检测干预后COX-2mRNA和蛋白表达；ELISA检测COX-2下游代谢产物PGE2和PGE3的表达情况。结果：与空白对照组相比，在Eca-109细胞，仅高浓度EPA及DHA(100μM)引起细胞增殖抑制(P<0.05)；COX-2mRNA表达方面，EPA仅高浓度抑制表达，余各浓度无影响，而各浓度DHA干预均上调(P<0.05)；各浓度组EPA及DHA对COX-2蛋白表达均呈时间-浓度依赖性抑制趋势；各浓度EPA及高浓度DHA干预后PGE2表达降低及PGE3增高(P<0.05)；在OE-19细胞，DHA引起时间及浓度依赖性细胞增殖抑制(P<0.05)而EPA无影响(P>0.05)；对COX-2mRNA表达的影响中，DHA干预引起时间-浓度依赖性抑制(P<0.05)，而EPA干预24h后表达增高(P<0.05)、48h后表达降低(P<0.05)；COX-2蛋白的表达与mRNA表达呈一致趋势(P<0.05)；各浓度EPA干预后PGE2表达增高PGE3表达抑制(P<0.05)，DHA干预后PGE2表达均下调而PGE3表达上调(P<0.05)。结论：DHA可抑制EAC细胞的增殖，其作用与COX-2及其下游代谢产物表达抑制、PGE3表达上调有关，可能成为膳食脂肪干预EAC防治的靶点。EPA不影响EAC细胞增殖，EPA及DHA仅在很高浓度抑制ESCC细胞增殖，其作用存在非COX-2途径的其他调控因素。