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目的：通过观察阿托伐他汀(Atrovastatin)对低氧性肺动脉高压大鼠右心室压力、肺匀浆NO和ET及肺小血管显微和超微结构的影响，探讨其对低氧性肺血管重建的干预作用，以期为临床应用此药治疗肺动脉高压提供实验依据。
方法：健康SD大鼠30只随机分为三组(n=10)：对照组(N)、模型组(H)、用药组(A)，按文献资料复制低氧性肺动脉高压大鼠模型，低氧时间为4周，每周低氧6天，每天8小时。A组于低氧前1天开始每天按10mg.Kg-1.d-1剂量给予灌饲阿托伐他汀。于第30天测定各组大鼠右心室收缩压，肺匀浆NO和ET的含量、血脂水平、右心室肥大指数、光镜及透射电镜下观察肺小血管的变化。
结果：1、右室压力及右室肥大指数：H组右心室压及右心室/(左心室+室间隔)较对照组明显增高，(P＜0.01)而A组较H组有明显下降，但与N组比较仍有明显差异。2、血脂水平：A组总胆固醇较其他两组降低，差异有显著性；A组高密度胆固醇较其他两组略升高，甘油三脂略降低，但无统计学差异。而H组与N组比较差异不明显。3、：肺组织ET及NO水平：H组肺匀浆NO较N组明显下降；ET较N组明显增高；A组NO较H组有所改善(P＜0.01)，但仍与N组有差，ET略有下降但无统计学差异。4、光镜所见：缺氧组，视野中MA数量明显增多，肺小血管充血明显，小血管周围及肺间质内可见大量炎性细胞浸润，肺泡隔增宽，可见有的小血管周围疏松水肿改变，有的肺泡腔内红细胞渗出。N组大鼠各级肺小血管壁较薄，厚薄均匀管壁层次结构清晰。H组肺小动脉管壁明显增厚，主要见于内弹力膜增厚，波浪状的内弹力膜形成较厚的皱褶，有的呈柱状突入管腔。中膜SMC增生。管腔不规则增厚、变形，甚至不完全闭锁，管腔明显变小。而A组上述改变较模型组明显减轻。H组管径在200um以下MA的WD/TD及WA/TA较对照组有明显增大，其差异具有非常显著意义，A组较模型组明显减小。5、电镜所见：对照组内皮细胞扁平，中膜SMC无增生。模型组大鼠肺小动脉内皮细胞呈立方或柱状，突向管腔、有的甚至脱落，胞质内线粒体等细胞器明显增多并多呈泡状。中膜平滑肌细胞增生，平滑肌细胞内可见线粒体明显增多，多呈泡状，肿胀变性明显。用药组较模型组的上述改变明显减轻。
结论：低氧诱发右心室压力增高，右心室肥厚，肺组织中ET的含量增加，NO含量减少，肺血管平滑肌细胞明显增生，血管管壁增厚，管腔狭窄，非肌型肺小动脉肌化。应用阿托伐他汀治疗上述改变明显减轻，阿托伐他汀具有抑制低氧性肺血管重建的作用。