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目的：本实验应用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，研究远端创伤后处理(Remote postconditioning of trauma，RPoCT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响，探讨RPoCT的脑保护作用是否与PI3K/Akt/GSK-3β信号通路相关。 方法：60只健康雄性SD大鼠，体重220～280g，随机分为4组(n=15):假手术组（Sham组）、缺血再灌注组(I/R组)、3h远端创伤后处理组（3hRPoCT组）和6h远端创伤后处理组（6hRPoCT组）。①Sham组:大鼠仅分离颈部血管，不进行大脑中动脉梗阻，除不插入栓线外，其他手术操作步骤同I/R组。②I/R组:参照Longa制作MCAO模型方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。阻断大鼠右侧大脑中动脉90min后施再灌注。③3hRPoCT组:建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型方法同I/R组，在大脑中动脉再灌注后3h行于剑突下3cm处行腹部纵向切口，全长约2cm，逐层切开至脏层腹膜，切开后立即使用3-0慕丝线逐层缝合伤口并消毒。④6hRPoCT组:除RPoCT在大脑中动脉再灌注后6h施加外，其他手术操作步骤同3hRPoCT组。I/R组、3hRPoCT组和6hRPoCT组于大脑中动脉再灌注恢复后观察24h。四组大鼠于手术完成后3h、24h分别对各组大鼠用改良的神经功能缺损评分法(modified Neurological Severity Score，mNSS)进行评分。评分后处死大鼠取脑，用TTC染色法测定脑梗死容积;HE染色法观察脑组织形态;Nissl染色法计数存活神经细胞;免疫组化和Western blot法观察及测定缺血测海马区p-Akt、GSK-3β及p-GSK-3β(ser9)表达。 结果：①TTC染色:Sham组未见脑梗死;与I/R组比较，3hRPoCT组脑梗死容积虽有减小趋势但无显著差异(P＞0.05);6hRPoCT组脑梗死容积显著减小（P＜0.05）。②HE染色:Sham组缺血测海马CA1区神经细胞形态正常，排列整齐;I/R组和RPoCT组脑缺血测海马CA1区均出现细胞坏死，神经细胞数目减少，间隙增宽，体积减小，核固缩，染色质浓缩、边聚，组织疏松。但RPoCT组较I/R组脑缺血海马CA1区细胞层次更清晰，数目多且细胞形态较完整，间质水肿减轻。③Nissl染色:6hRPoCT组缺血测海马区尼氏体染色平均光密度值较I/R组显著增加(P＜0.05);3hRPoCT组缺血测海马区尼氏染色平均光密度值较I/R有增高趋势，差异不显著(P＞0.05）。④免疫组化结果:两处理组p-Akt对比I/R组均有增高趋势，但差异无统计学意义(P＞0.05);同时两处理组GSK-3β水平也均高于I/R组，但是3hRPoCT组与I/R组比较差异不显著(P＞0.05），6hRPoCT组则比I/R组显著增高(P＜0.05)。⑤Western Blot结果:两个RPoCT组p-Akt对比I/R组均显著增高（P＜0.05）;两个RPoCT组GSK-3β水平与I/R组相比均显著增高(P＜0.05);6hRPoCT组的p-GSK-3β(ser9)较I/R组显著增高(P＜0.05)，3hRPoCT组虽有增高趋势但无统计学意义(P＞0.05）。⑥神经功能缺损评分:脑缺血再灌注24h后，3hRPoCT组与6hRPoCT组神经功能缺损评分中位数较I/R组下降，但I/R组和两RPoCT组神经功能障碍评分差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：脑缺血再灌注后6h施加远端创伤后处理，减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路相关。