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目的:检测喉鳞状细胞癌组织及细胞中miR-101及rab-5a的表达。构建含有miR-101的慢病毒载体，观察上调miR-101对喉癌Hep-2细胞的增殖、周期、凋亡和侵袭能力的影响，以及对rab-5a的调控作用。探讨miR-101在喉鳞状细胞癌发生发展中的作用机制。 方法:应用qRT-PCR检测喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁组织中miR-101的表达水平。采用病毒转染技术，用miR-101的慢病毒表达载体体外转染喉鳞癌Hep-2细胞。实验将Hep-2细胞分为三组:转染含有miR-101病毒的Hep-2细胞组、转染空载体病毒的Hep-2细胞组，以及不做任何转染的Hep-2细胞组。采用CCK-8检测重组慢病毒对喉鳞癌细胞增殖的影响，用流式法检测喉鳞癌细胞的凋亡及细胞周期。通过transwell小室检测Hep-2细胞的侵袭能力。采用Western-blot法检测载有miR-101的病毒转染Hep-2细胞后，rab-5a在Hep-2细胞中的表达。最后，应用免疫组化法检测喉癌及癌旁组织中rab-5a的表达水平。 结果:qRT-PCR结果显示，miR-101在喉癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P＜0.05)。上调miR-101可显著抑制喉癌细胞的增殖和侵袭，并诱导凋亡，使Hep-2细胞停滞在G1期。Western-blot实验检测转染miR-101后的喉鳞癌细胞中rab-5a蛋白表达较对照组明显减少。免疫组化结果表明，相比于癌旁组织，rab-5a在喉癌组织中表达增多。 结论:所有实验结果表明miR-101通过直接抑制rab-5a的表达而成为喉鳞状细胞癌的抑癌基因。