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目的:探讨PM2.5是否改变哮喘大鼠的miR155、miR146a、miR31和STAT6、NF-κB、FOXP3转录因子的表达,及细胞因子IL-13、IL-8、IL-10的表达的改变,为PM2.5加重哮喘的发病机制提供科学依据。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、哮喘组、哮喘+PM2.5低剂量组、哮喘+PM2.5中剂量组、哮喘+PM2.5高剂量组,通过腹腔注射及雾化吸入卵清蛋白（OVA）致敏,激发建立大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以不同剂量PM2.5气管滴注染毒。第36天处死大鼠后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并进行BALF中细胞总数及分类计数,分析大鼠体重及各脏器系数的改变,观察肺脏HE染色的病理变化。RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、miR146a、miR31、STAT6基因、NF-κB基因、FOXP3基因、IL-13基因、IL-10基因的表达,Western-blot检测肺组织p-STAT6蛋白、NF-κB蛋白、FOXP3蛋白的表达,ELISA检测BALF中IL-13、IL-8、IL-10的含量。并分析miRNA、转录因子、细胞因子间的相关性。结果:1.哮喘组左肺脏器系数、细胞总数、嗜酸粒细胞比例、中性粒及淋巴细胞比例均高于对照组,哮喘+PM2.5低、中、高剂量组嗜酸粒细胞比例、中性粒及淋巴细胞比例均高于哮喘组（P<0.05）。2.哮喘组miR146a的表达高于对照组,哮喘+PM2.5中、高剂量组中miR155、NF-κB基因及BALF中IL-8的表达量和哮喘+PM2.5高剂量组中miR146a、STAT6基因表达量高于哮喘组,哮喘+PM2.5高剂量组miR155、STAT6基因及BALF中IL-8的表达量高于哮喘+PM2.5低剂量组（P<0.05）。3.哮喘组FOXP3基因、IL-10基因及FOXP3蛋白表达量低于对照组,哮喘+PM2.5中、高剂量组miR31及FOXP3基因蛋白表达量低于哮喘组,哮喘+PM2.5高剂量组FOXP3蛋白的表达低于哮喘+PM2.5低剂量组（P<0.05）。4.大鼠肺组织miR155的表达与STAT6、IL-13基因蛋白的表达相关,大鼠肺组织miR146a的表达与NF-κB基因蛋白、IL-8蛋白的表达相关,大鼠肺组织miR31的表达与FOXP3、IL-10基因蛋白的表达相关（P<0.05）。结论:PM2.5可能改变哮喘大鼠miR155、miR146a、miR31等miRNA的表达,STAT6、NF-κB、FOXP3等核转录因子的表达,及细胞因子IL-13、1L-8、IL-10的表达改变,从而诱导大鼠哮喘的加重。