【摘 要】
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TR3（又名Nur77和NGFI-B）是由Nr4al编码的孤儿受体，属于类固醇/甲状腺受体超家族成员，已被报道参与调控细胞生长、凋亡、炎症、代谢等生物学过程。病理性心肌肥大是心脏组织在病理
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TR3（又名Nur77和NGFI-B）是由Nr4al编码的孤儿受体，属于类固醇/甲状腺受体超家族成员，已被报道参与调控细胞生长、凋亡、炎症、代谢等生物学过程。病理性心肌肥大是心脏组织在病理条件下（如高血压、心肌梗塞、心肌炎等）做出的应激反应，持续的心肌肥大会导致心脏衰竭，甚至猝死。 本文研究表明，TR3能够通过调控mTORC1介导血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的心肌肥大。AngⅡ能够诱导心肌肥大，并提高TR3的蛋白表达水平。我们通过慢性注射AngⅡ构建小鼠和大鼠的心肌肥大模型，研究TR3在AngⅡ诱导的病理性心肌肥大过程中的作用。结果显示，与对照组相比，在小鼠中缺失TR3或在大鼠左心室敲低TR3均明显削弱AngⅡ诱导的心肌肥大。机制研究表明，TR3介导的mTORC1激活与AngⅡ诱导的心肌肥大密切相关。TR3能够与TSC1/2形成三聚体，并特异性地促进TSC2通过泛素-蛋白酶体途径降解。mTORC1（而不是mTORC2）的激活同时伴随着蛋白合成增加，活性氧水平提高，以及细胞体积的增大，最终导致心肌肥大。 综上所述，我们的研究阐明了TR3通过提高mTORC1活性介导AngⅡ诱导的心肌肥大。因此，清除或减少TR3蛋白表达水平有可能成为治疗心肌肥大的一个新靶点。
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