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猪圆环病毒2型（Porcine circovirus type2,PCV2）是引起猪圆环病毒相关病（Porcine circovirus associated disease,PCVAD）的主要病原。PCV2在分类上属于圆环病毒科（Circoviridae）圆环病毒属（Circovirus），为闭合单链环状DNA。PCV2基因组全长为1767bp或1768bp，至少可以编码11个开放阅读框（Open reading frame,ORF）。ORF1编码病毒的复制酶Rep和Rep，蛋白，参与PCV2的复制。ORF2编码的衣壳蛋白Cap可以自动组装成病毒样颗粒（Virus-like particles,VLPs），其N端含有一段核定位信号（Nuclear localization signal,NLS），可以引导Cap蛋白进入细胞核，Cap蛋白入核对PCV2的增殖有重要影响作用。 前期通过酵母双杂交实验，筛选到了与Cap蛋白互作的宿主补体1q结合蛋白（Complement component1q subcomponent binding protein,C1QBP）。激光共聚焦结果显示C1QBP与Cap蛋白在细胞核周围发生互作，并改变了Cap蛋白的细胞内定位；过表达C1QBP可以显著抑制PCV2的增殖，据此推测，C1QBP可能是通过抑制Cap蛋白的入核发挥了抗病毒作用。为证实这一推论，用入核抑制剂——伊维菌素抑制Cap蛋白的入核，以揭示抑制入核对PCV2增殖的影响，在此基础上通过过表达Cap和CapNLS进一步研究了C1QBP抑制PCV2增殖的分子机制。 研究获得以下结果： （1）用伊维菌素处理PCV2感染的PK-15细胞，可以显著抑制PCV2的增殖，实时定量检测结果显示伊维菌素处理24h和48h，可将PCV2mRNA表达量降低61%和81%。 （2）用伊维菌素处理过表达Cap和CapNLS的细胞，发现伊维菌素可以阻止Cap和CapNLS进入细胞核；伊维菌素处理改变了Cap和CapNLS的细胞内定位，从而证实伊维菌素对Cap的作用位点可能是NLS。 （3）在PK-15细胞上过表达C1QBP可以抑制PCV2的增殖，在感染后24h和48h，过表达C1QBP可以将PCV2mRNA表达量减少59%和28%。 （4）C1QBP可以与Cap和CapNLS发生互作，抑制Cap和CapNLS进入细胞核，改变了Cap和CapNLS的细胞内定位，C1QBP对Cap的作用靶点可能是CapNLS。 （5）在PK-15细胞内过表达CapNLS可以促进PCV2增殖，但过表达CapNLS对Cap入核发挥了抑制作用，提示更多复杂的因素参与了Cap的入核。 综上所述，证明了伊维菌素和C1QBP可以抑制PCV2的增殖，改变了PCV2结构蛋白Cap的细胞内定位，抑制其进入细胞核，但过表达CapNLS不能促进Cap蛋白入核，但能提高PCV2的增殖，提示更多复杂的机制参与了PCV2的增殖。