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目的:观察牙周炎大鼠牙周组织和外周血中IL-1β含量,探讨补肾活血固齿方治疗牙周炎的作用机制。方法:3月龄雄性SD大鼠36只,随机分为3组:空白对照组、模型组、治疗组。造模:模型组、治疗组大鼠腹腔注射麻醉后,剥离牙龈,直径0.2mm正畸不锈钢结扎丝结扎大鼠左侧上颌第一磨牙,术后喂食高糖饲料和高糖水4周[1];空白对照组施以同样的麻醉,不做牙周处理,术后喂食水及常规鼠料[2]。造模成功后,麻醉下将模型组、治疗组大鼠去除实验牙上的结扎丝。空白对照组同样麻醉,牙周不做处理。第2天开始,治疗组灌胃补肾活血固齿方4周,模型组与空白对照组灌胃同等剂量的生理盐水4周。灌胃4周后,应用Real-time PCR法和ELISA法分别检测3组大鼠实验牙牙龈组织IL-1β含量和外周血IL-1β含量,数据采用SPSS21.0统计软件F检验和SNK检验分析处理。结果:造模4周后,模型组和治疗组实验牙牙龈红肿、质地松软、触之易出血。切片显示:牙龈大量炎细胞浸润,毛细血管扩张,结合上皮根方增殖,形成牙周袋,牙周膜间隙增宽,牙槽骨处可见破骨细胞,并有骨吸收。空白对照组牙龈无明显炎症,触之无出血,切片显示:牙龈无明显炎细胞浸润,结合上皮无移位,牙槽骨无骨吸收,牙周组织结构完整。灌胃4周后,空白对照组、治疗组实验牙牙龈无明显炎症,触之无出血;模型组实验牙牙龈红肿、质地松软、触之易出血。表明治疗组牙周状态有所改善。治疗组牙龈组织中IL-1β含量低于模型组（P<0.05）,与空白对照组的差异无统计学意义（P>0.05）;模型组牙龈组织中IL-1β含量高于空白对照组（P<0.05）。治疗组外周血中IL-1β含量低于模型组（P<0.05）,高于空白对照组（P<0.05）;模型组外周血中IL-1β含量高于空白对照组（P<0.05）。结论:1.利用牙周结扎联合牙龈剥离及喂食黏性较强的高糖饮食方法成功建立牙周炎模型。2.补肾活血固齿方可降低牙周组织及外周血中IL-1β。3.补肾活血固齿方可通过降低IL-1β在牙周组织和外周血的含量治疗牙周炎。