【摘 要】
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本文论述了大量研究证实，Bcl-2过度表达不仅导致白血病的发生，亦导致其治疗的失败，尽管检测方法以及对病人的分类方式不同，总的来说这些研究发现Bcl-2表达水平高的病人缓解率低、
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本文论述了大量研究证实，Bcl-2过度表达不仅导致白血病的发生，亦导致其治疗的失败，尽管检测方法以及对病人的分类方式不同，总的来说这些研究发现Bcl-2表达水平高的病人缓解率低、复发率高；无病生存时间、总生存时间均短。而高水平Bax则被视为预后良好的指标。
本文论述了体外研究证实，虽然HA14-1单独使用己可诱导细胞凋亡，与其他化合物如：阿糖胞苷(Ara-c)、BMS-247550、MAPK激酶(MEK)的阻滞剂PD184352、热休克蛋白-90(Hsp-90)的抑制剂17-丙烯胺-去甲氧格尔德霉素(17-AAG)等联合作用于Bcl-2高表达的肿瘤细胞亦显示出了较好的效果。
本文揭示了染色质结构在正常或恶性细胞的细胞周期进展、细胞分化和凋亡方面起着重要作用。在染色质的基本结构单位—核小体中核心组蛋白的稳态水平是由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)和组蛋白乙酰转移酶(HATs)共同维持的。
本文探讨了HA14-1对不同白血病细胞的作用与Bcl-2、Bcl-xL和Bax表达的关系；并在实验中首次探讨VPA诱导白血病细胞凋亡的途径、某些胱冬肽酶在其中所起的作用。在此基础上观察二者联合在体外对Bcl-2高表达白血病细胞及移植了该细胞的NOD/SCID鼠的作用，同时初步观察了HA14-1与VPA联合应用对小鼠造血系统的毒副作用。
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