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植物在经历了长期的演化过程后，形成了一系列的耐低磷机制。如通过改变根系构型、由根系向外分泌质子或有机酸以及与丛枝菌根共生等措施来增强根系对土壤中难溶态磷的活化和吸收;或通过增强核糖核酸酶的活性、改变体内的脂质代谢途径等手段提高植物对内源磷的再利用水平。近期研究表明，在缺磷条件下，水稻根系细胞壁中的果胶组分能促进细胞壁磷的再利用，而其中的潜在机制仍有待进一步的研究。 本文从九个水稻品种中，筛选出了内源磷再利用能力有显著差异的粳稻品种Nipponbare和籼稻品种Kasalath作为试验材料。随后在正常和缺磷处理条件下，探究了两个水稻品种内源磷可利用水平的变化及其差异，并探究了产生这种差异的原因。结果表明，缺磷处理后的水稻体内可溶性磷含量迅速降低，而Nipponbare根系和地上部的可溶性磷含量均一直高于Kasalath。同时Nipponbare根系中释放出了更多的细胞壁磷，说明其内源磷再利用能力强于Kasalath。与Kasalath相比，缺磷条件下的Nipponbare可通过提高其根系中的果胶甲酯酶(PME)活性，以维持较低的果胶甲酯化度。体外实验又表明，甲酯化度越低的果胶，其活化难溶态磷的能力越强。综上，缺磷胁迫下，水稻可通过提高根系果胶甲酯酶活性，将细胞壁的果胶甲酯化度维持在较低水平，从而促进细胞壁磷的释放来增加体内的可溶性磷含量，以供其他部位再利用。 脱落酸(ABA)是一种被充分研究过的植物激素，参与了植物对养分胁迫的响应，如拟南芥的铁(Fe)缺乏和磷(P)缺乏。然而，ABA是否参与了水稻对缺磷胁迫的响应，尚未被仔细研究过。本文旨在研究ABA加重水稻缺磷症状的机制。结果表明，缺磷胁迫可以迅速（1小时内）降低ABA在根系中的积累量。外源添加的ABA可以通过抑制受缺磷诱导的PME活性增加而降低根系中的果胶含量，同时抑制OsPT6的上调表达，从而负向调节根系和地上部中的可溶性磷含量，最终减少了根系细胞壁中难溶态磷的再利用及其向地上部的转运。此外，外源添加的一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)和乙烯前体1-氨基环丙烷羧酸(ACC)，没有对根系中ABA的积累产生影响。并且，ABA或ABA的抑制剂氟啶酮(Flu)的应用，也未能影响根系中NO的产生或乙烯的释放。在缺磷条件下，根系中ABA含量的下降与NO响应的速度一样快。从而抑制了ABA诱导的果胶含量降低以重新利用细胞壁磷，同时减少了ABA诱导的OsPT6的下调表达，以使更多的Pi从根系转移至地上部，促进水稻在缺磷条件下的生长。此外，这种通过ABA调节的细胞壁磷再利用过程，相对独立并平行于已知的NO-乙烯途径。