HDV、HBV及Fas/FasL介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机理中的作用和意义

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为探讨丁型肝炎的发病机理,该研究分析了507例丁型肝炎患者的临床特点,并应用免疫组化、原位杂交和TUNEL技术检测了79例丁型肝炎患者地组织中HDAg、HDVRNA、BHsAg、HBcAg、HBVDNA、Fas、FasL表达,及肝细胞凋亡情况,同时应用双重染色技术和连续切片分析了HDAg表达与HBsAg/HBcAg、Fas/FasL表达和肝细胞凋亡的关系.该研究认为:1.HDV感染后重型肝炎的肝硬化的发生率及病死率均较HBV感染者为高,预后明显较单纯HBV感染者为差;2.HDV染可抑制HBV复制或HBcAg表达尤其是HDV感染之极期HDAg或HDVRNA强表达时,但也存在HBV的活动性复制,即HDV和HBV可以同时复制,以提供HBsAg为HDV病毒颗粒构成创造条件;3.丁型肝炎发病机理中有HDAg或HDVRNA对肝细胞的直接细胞毒性作用,也有HDV和HBV的协同作用;4.急性丁型肝炎中HDV的直接细胞生起主要致病作用,慢性丁型肝炎主要是HDV和HBV协同作用的结果;5.丁型肝炎病毒及其抗原可促进肝细胞Fas/FasL表达,从而增强Fas/FasL介导的肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机理中,尤其是在HDV感染后病情重型化和重型肝炎的发生中可能起了重要作用.
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