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高血压一直是全球性公共健康领域的棘手问题。长期的血压升高造成心、脑、血管、肾脏等器官损害，因而是心血管疾病等慢性病的重要致病因素。即使降压药物的广泛使用，大量高血压病人的血压仍然得不到很好的控制。近年来，T细胞及其所分泌的细胞因子在高血压疾病研究中得到越来越多的关注。盐皮质激素受体的拮抗剂已在临床中作为降压药物使用，但是T细胞中盐皮质激素受体(MR)对于血压调节的功能依然未知，因此我们需要进一步探索T细胞中盐皮质激素受体对于血压调节的机制。 本文中，我们使用T细胞特异性MR敲除小鼠(TMRKO)，结合血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压模型，来研究T细胞MR在血压调控中的作用和机制。我们的研究发现TMRKO小鼠可以显著缓解AngⅡ诱导的收缩压和舒张压的升高，同时缓解肾脏和血管的损伤。肾脏和血管的流式结果提示我们TMRKO能显著减少AngⅡ导致T细胞在肾脏和血管中的聚集，特别是CD8亚群T细胞分泌的干扰素gamma(IFNγ)。依普利酮喂食的小鼠中也出现了类似的结果，即在AngⅡ诱导高血压模型下，喂食依普利酮的小鼠血压也出现下降，T细胞分泌的IFNγ也减少。在体外实验中，我们分别培养来自野生型和敲除小鼠的原代CD8+T细胞，TMRKO可以抑制IFNγ的产生;反之，在原代细胞中过表达MR或者使用醛固酮处理细胞都可以增加原代CD8+T细胞中IFNγ的分泌。在分子水平，我们发现T细胞中MR可以与NFAT1和AP-1结合调控IFNγ的分泌。最后，我们又利用T细胞特异性MR过表达小鼠，结合AngⅡ诱导高血压的模型进一步验证T细胞MR是否通过调节IFNγ来调控血压。我们的结果显示过表达小鼠在AngⅡ的刺激下血压相对对照组明显升高;给这些小鼠注射抗IFNγ抗体则阻断MR引起的血压升高。 总之，我们发现T细胞中MR在高血压的发生发展中具有重要作用。MR的敲除降低了血管紧张素Ⅱ导致的高血压。而T细胞中特异性过表达MR，血压又出现升高;当注射IFNγ抗体后，升高的血压得到恢复。这些结果说明了T细胞中可能通过MR/IFNγ这条信号通路影响IFNγ的分泌，进而调节血压。我们的这一发现为T细胞中靶向定位MR提供了治疗血压的新策略。