论文部分内容阅读
本文研究了革兰氏阴性非致病菌成团泛菌脂多糖(Pantoeaagglomeranslipopolysaccharide，LPSp)作为佐剂促进乙型肝炎表面抗原蛋白(HBsAg)诱导小鼠产生抗-HBs抗体的作用机制。
结论：LPSp能够作为乙肝表面抗原的佐剂，有效促进HBsAg预致敏的巨噬细胞诱导小鼠抗-HBs抗体产生。其机制为：1、LPSp通过活化巨噬细胞，①增强抗原提呈细胞——巨噬细胞对抗原的吞噬、消化和处理能力；②促进巨噬细胞释放TNF-α和NO，TNF-α可进一步活化巨噬细胞并刺激T细胞释放干扰素，№可以介导树突状细胞的功能，从而调节机体对抗原的免疫应答；2、LPSp可促进HBsAg致敏的巨噬细胞诱导淋巴结内淋巴细胞释放IL-4，提示LPSp可增强HBsAg致敏的巨噬细胞诱导Th2淋巴细胞活化，继而辅助B淋巴细胞产生抗体；3、LPSp不能明显促进HBsAg致敏的巨噬细胞诱导淋巴结内淋巴细胞释放IFN-γ，提示LPSp并未增强HBsAg致敏的巨噬细胞诱导Th1淋巴细胞活化。