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目的：研究角质细胞生长因子(KGF)及角质细胞生长因子受体(KGFR)在卵巢癌细胞侵袭及恶性发展中的作用，进一步探究它们在卵巢癌侵袭过程中的分子机制。 方法：用细胞免疫荧光实验检测在成纤维细胞NIH3T3、卵巢癌细胞系HO-8910和HO-8910PM中KGF与受体FGFR2Ⅲb的表达情况;组织免疫组化实验检测KGF、FGFR2Ⅲb在正常卵巢上皮、卵巢上皮性交界性肿瘤和浆液性卵巢癌中的表达情况;用细胞侵袭实验检测不同浓度的KGF以及KGF与FGFR2Ⅲb联合作用对HO-8910和HO-8910PM侵袭情况的影响;Western blot实验检测KGF作用HO-8910和HO-8910PM不同时间段，这两种细胞系中p-ERK和ERK表达的情况。 结果：KGF表达于细胞NIH3T3，而FGFR2Ⅲb表达于卵巢癌细胞系HO-8910和HO-8910PM;在正常卵巢上皮组织中，KGF在上皮细胞表达阳性，FGFR2Ⅲb不表达，在卵巢上皮性交界性肿瘤中，KGF在间质中有表达，FGFR2Ⅲb在上皮细胞中表达，在浆液性卵巢癌中，KGF在上皮与间质细胞中都表达，FGFR2Ⅲb只是表达于癌上皮细胞;不同浓度的KGF对卵巢癌细胞侵袭能力有不同的促进作用，以KGF浓度为100 pmol/L时最为显著(P＜0.001)以及封闭掉FGFR2Ⅲb可以减弱卵巢癌细胞系HO-8910和HO-8910PM的侵袭;浓度100 pmol/L的KGF作用卵巢癌细胞HO-8910PM0.5h和1.5h时，其p-ERK表达显著增加，但对HO-8910细胞中p-ERK没有影响。 结论：KGF与受体结合发挥作用，促进卵巢癌细胞侵袭，加速了卵巢癌的恶性进展。