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目的：探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)增龄性变化与老年肺癌发生发展之间的内在联系及相关的机制。
方法：建立Lewis肺癌模型，36只C57BL/6小鼠分成六组，青年健康组，中年健康组，老年健康组以及青年肿瘤组，中年肿瘤组，老年肿瘤组。通过流式细胞分析法测定六组小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T细胞的百分比来反映CD4+CD25+Foxp3+Treg含量，通过实时荧光定量PCR法测定功能基因Foxp3mRNA的表达量。
结果：1.各肿瘤组小鼠成瘤率为100％(6/6)，但不同组间肿瘤的体积以及瘤重具有明显的统计学差异，老年肿瘤组均较其余两组明显增大。2.同一年龄段比较，肺肿瘤鼠的脾脏中CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T细胞的百分率(t=2.23，P=-0.032)和Foxp3mRNA的表达量(t=3.26，P=0.0042)明显高于健康组；健康组内比较，各年龄段CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T细胞的百分率(F=47.70，P=-0.000)和Foxp3mRNA的表达量(F=6.56，P=0.0090)差异有统计学意义，老年鼠的脾脏细胞中含有高数量的CD4+CD25+Foxp3+Treg和Foxp3mRNA。3.六组比较，老年肺肿瘤组含有最高量的CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T细胞和Foxp3mRNA。
结论：机体衰老和肿瘤形成可能共享某些途径，CD4+CD25+Foxp3+Treg的增龄性改变，可能是导致老年肺癌高发病率的原因之一。