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目的本研究通过建立大鼠急性胰腺炎重型化模型并用硬膜外阻滞对模型水肿阶段进行干预，观察大鼠肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、血清淀粉酶（AMY）的变化及腺泡细胞凋亡情况，探讨胸段硬膜外阻滞对急性胰腺炎进行干预后的影响。方法清洁级SD雄性大鼠随机分为四组：正常对照组（C组，n=8）、急性胰腺炎组(AP组，n=16)、硬膜外生理盐水治疗组(NS组，n=16)、硬膜外罗哌卡因治疗组(TEA组，n=16)。其中AP组、NS组、TEA组又随机分为12、24h两个时点（12h，n=8；24h，n=8），腹腔内注射8%L-精氨酸溶液（3×150mg/100g大鼠体重bm），每次注射间隔1小时建立大鼠急性胰腺炎模型。C组同法腹腔注射等量的生理盐水。建模后12h对三组24h点大鼠做如下处理：TEA组硬膜外每两个小时输注一次0.1%罗哌卡因（0.01ml／100g bm），NS组同法输注生理盐水（0.01ml／100g bm），AP组不做处理。每组大鼠均于造模前(T0)、造模后12小时(T1)、造模后24小时(T2)采集血液标本，并于T1时处死12时相点大鼠、T2时处死其余大鼠并观察腹腔情况。采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶（AMY）水平； ELISA法检测血清TNF-α和IL-6含量；胰腺组织HE染色后光学显微镜观察并行病理学评分；TUNEL法检测24h时相点大鼠胰腺组织中腺泡细胞的凋亡情况。结果⑴血清生化指标：①与C组相比，各处理组血清AMY、TNF-α和IL-6水平显著升高（P<0.01）②与AP组和NS组比较，T2时TEA组血清TNF-α、 IL-6水平显著降低（P<0.05），T1时无显著差异（P＞0.05）；③T2与T1时比较， TEA组血清AMY、TNF-α和IL-6水平无显著差异（P＞0.05），AP组和NS组显著升高（P<0.05）；T1与T0时比较，三组都明显升高（P<0.01）；C组在各时间点无明显变化（P＞0.05）。⑵病理学观察：①T1时AP组、NS组、TEA组胰腺组织主要表现为间质水肿，腺泡肿胀，炎症细胞浸润。T2时AP组、NS组可见大片出血坏死和腺泡小叶结构破坏，周围有大量炎症细胞浸润；TEA组细胞坏死明显减轻，炎症细胞少②与C组比较，各处理组病理评分显著升高（P<0.01）；与AP组、NS组比较，T2时TEA组病理评分显著降低（P<0.05）。胰腺组织病理评分与TNF-α和IL-6浓度呈正相关（r=0.89，r=0.77，P<0.01）⑶腺泡细胞凋亡：C组很少或未观察到，AP组、NS组观察到少量的凋亡细胞, TEA组有大量的凋亡细胞结论①腹腔内注射8%L-精氨酸溶液（3×150mg/100g），每次注射间隔1小时能构建大鼠急性胰腺炎重型化模型。②炎性因子及腺泡细胞凋亡在AP的病程中发挥重要作用。③硬膜外阻滞能够预防AP的重型化，其可能机制有：能阻断伤害性刺激的传入，降低应激反应，抑制炎性介质的释放，从而诱导腺泡细胞凋亡，改善胰腺的转归。