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目的：①复制高血压肝阳上亢证、缺血性肝阳化风证、出血性肝阳化风证动物模型；②从泛素羧基末端水解酶1(UCH-L1)与类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)在基因表达，探讨肝阳上亢证与肝阳化风证的关联性及差异性。方法：55只健康雄性SD大鼠，正常组(n=10只)自由饮水；余下45只予附子汤，按20 ml／L(kg·d)灌胃，共4周，同时予高浓度盐水饮水(1.5％)，观测大鼠激惹程度，结膜充血情况，血压变化，旋转时间长短，成功复制成肝阳上亢证模型共36只，激惹程度达Ⅱ级以上且出现结膜充血，收缩压在180mmHg以上，旋转时间在60s以下，模型成功率为80％，模型成功后随机分为肝阳上亢组10只，余下26只大鼠再被随机分成2组，进一步用线栓法造成大脑中动脉阻塞，复制成缺血性肝阳化风模型，用Ⅶ胶原酶脑诱导大鼠脑出血复制成出血性肝阳化风模型，按照Zealong法神经功能缺损评分，达2分以上为模型成功，TTC与HE染色分别从形态学观察脑梗塞与脑出血模型是否成功。各组不成功3只，成功复制缺血性肝阳化风组、出血性肝阳化风模型各10只，模型成功率为77％。模型成功后24h处死。采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠下丘脑组织中泛素羧基末端水解酶1(UCH-L1)与类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)mRNA的的表达水平。结果：1．45只大鼠成功复制成高血肝阳上亢证模型共36只，成功率为80％，复制成功的高血压肝阳上亢证模型具有激惹程度增高，结膜充血，血压升高，旋转时间缩短特点。①激惹程度及结膜充血观察结果：给药4周后高血压肝阳上亢证组、缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证组大鼠激惹程度达Ⅱ级以上，结膜充血明显，与正常组相比有显著差异(P＜0.05)．②血压测定结果：第2周测血压，高血压肝阳上亢证组、缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证组血压升高，与正常组相比有显著差异(P＜0.05)；第4周测血压，缺血性肝阳化风组、出血性肝阳化风组血压进一步升高，与正常组相比有显著意义(P＜0.01)，与肝阳上亢证组比较有明显差异(P＜0.05)。③旋转时间测定：第2周旋转时间测定，肝阳上亢证组、缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证组旋转时间缩短，与正常组相比有显著差异(P＜0.05)；第4周测旋转时间测定，缺血性肝阳化风组、出血性肝阳化风组旋转时间进一步缩短，与正常组相比有显著意义(P＜0.01)，与肝阳上亢证组比较有明显差异(P＜0.05)。2．缺血性肝阳化风证模型、出血性肝阳化风证模型成功率77％，成功的肝阳化风证模型具有神经功能损伤，出现转圈、倾倒或偏瘫症状，病理学观察结果符合缺血性中风与出血性中风病理学表现。①神经功能损伤评分结果：参考经典Zealong法神经功能评分达2分以上视为造模成功。成功的20只大鼠模型，有4只向右侧倾倒，8只活动时向右侧转圈，8只出现明显偏瘫。②TTC染色与HE染色结果显示：缺血性肝阳化风模型用线栓法造模24h后用TTC染色，左侧大脑半球缺血区呈苍白色，非缺血区呈红色性。出血性肝阳化风模型用胶原酶造模24h后用HE染色可见血管外红细胞碎片及血管周围淋巴细胞，胶质细胞浸润。3．RT-PCR结果：(1)与正常组比较，高血压肝阳上亢证组、缺血性肝阳化风证组及出血性肝阳化风证组UCH-L1 mRNA表达均显著下降(P＜0.01)；与高血压肝阳上亢证组比较，缺血性肝阳化风证组及出血性肝阳化风证组UCH-L1 mRNA表达均显著下降(P＜0.01)；缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证组两者比较UCH-L1mRNA表达无明显差异(P＞0.05)。(2)与正常组比较，高血压肝阳上亢证组、缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证StAR mRNA表达均显著上调(P＜0.01)；与高血压肝阳上亢证组比较，缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证组StAR mRNA表达均显著上调(P＜0.05)；缺血性肝阳化风证组、出血性肝阳化风证组两者比较StARmRNA表达无明显差异(P＞0.05)。结论：(1)成功复制高血压肝阳上亢证、缺血性肝阳化风证、出血性肝阳化风证模型。(2)UCH-L1 mRNA、StAR mRNA在肝阳上亢证与肝阳化风证均有表达，提示肝阳上亢证与肝阳化风证具有相同的物质基础，但肝阳上亢证与肝阳化风证为中医不同证型，两者基因表达量的显著差异(P＜0.05 or P＜0.01)，提示肝阳上亢证与肝阳化风证也有不同的本质内涵。UCH-L1 mRNA、StAR mRNA在缺血性肝阳化风证、出血性肝阳化风证表达无差异(P＞0.05)，推测UCH-L1 mRNA下调、StAR mRNA上调可能为肝阳化风证的特异性指标。