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目的IFIT2(anti-Interferon-Induced Protein with Tetratricopeptide Repeats 2,干扰素诱导的三角形四肽重复蛋白2),也称为干扰素刺激基因54(ISG54),作为干扰素刺激后应答的重要基因之一,可抑制癌细胞增殖、迁移和阻止病毒复制,从而发挥抗肿瘤以及抗病毒作用,本研究旨在探讨IFIT2在人胃癌中表达的临床意义及相关的生物学功能。方法采用免疫组织化学染色方法检测癌组织中IFIT2表达与胃癌患者临床指标的相关性。通过使用RNAi技术构建IFIT2稳定下调表达的人胃癌细胞系SGC-7901及AGS;Real-time PCR和Western Blot分别在RNA水平和蛋白水平验证两株细胞系LV-IFIT2-shRNA组的IFIT2的表达水平。对稳定转染LV-IFIT2-shRNA及LV-NC的人胃癌细胞系SGC-7901和AGS进行CCK-8增殖实验、划痕实验、Transwell实验和细胞周期测定,进一步研究IFIT2在人胃癌细胞系中的生物学功能。结果免疫组化染色显示胃癌组织中IFIT2的表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.001)。胃癌组织中IFIT2的表达仅与患者的TNM分期相关(χ~2=4.364,P=0.037),而与其他临床指标如性别,年龄,肿瘤大小,病理分级,淋巴结转移或远处转移无关。胃癌组织中IFIT2低表达也与患者预后差相关(HR=0.393,95%CI:0.124-0.571,P=0.001)。多因素Cox比例风险模型分析显示,IFIT2低表达和远处转移都可作为胃癌患者预后差的独立影响因子(P=0.005,P=0.021)。且在CCK-8增殖实验中,培养48、72h shRNA组的吸光度值显著高于对照组,提示下调IFIT2的表达可以显著促进人胃癌细胞系SGC-7901和AGS的增殖;划痕实验显示SGC-7901和AGS细胞IFIT2干扰组的迁移能力明显高于对照组,提示下调IFIT2的表达可显著增强SGC-7901和AGS细胞的迁移能力;Transwell侵袭实验中,LV-IFIT2-shRNA组的结晶紫染色迁移细胞数明显多于对照组,表明SGC-7901和AGS细胞下调IFIT2表达后的侵袭能力显著提高;流式细胞术分析细胞周期显示,LV-IFIT2-shRNA组的S期细胞比例高于对照组,提示人胃癌细胞系中下调IFIT2的表达可显著影响细胞周期、促进细胞增殖。结论研究表明IFIT2的下调表达可促进胃癌的发生与进展,提示IFIT2可作为判断胃癌患者的不良预后的重要指标。IFIT2下调表达可显著提高胃癌细胞株的细胞活力、增强细胞迁移和侵袭能力,影响细胞周期等生物学功能。