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Tip60(Tat interactive protein，60kD)是重要的乙酰转移酶，在细胞周期阻滞、细胞凋亡、DNA损伤修复过程中都不可或缺，在肿瘤发生中起到关键作用。当细胞发生DNA损伤时，Tip60参与DNA损伤的感受、信号转导和修复的过程。
DNA损伤对细胞及机体会造成程度不同的破坏和损害。因而细胞内存在一个复杂的信号网络来感知DNA损伤，以便进行修复，在损伤无法修复时使细胞发生周期阻滞，细胞凋亡或细胞衰老等生物学反应。研究发现P53蛋白居于这个网络中的关键位置，它被DNA损伤信号通路中的一系列激酶磷酸化而活化，转录下游靶基因，从而决定细胞的存亡。
P53是一个转录因子，是细胞生长过程中主要的调控因子，在保持细胞基因组的完整性，抑制恶性肿瘤增殖中起到至关重要的作用。当细胞遭受不同程度的损伤时，P53选择性地转录激活调控细胞周期的基因或促凋亡基因，使细胞周期暂停，允许细胞进行自我修复；或当损伤无法被修复时启动细胞程序性死亡，从而阻止有恶性肿瘤倾向的突变细胞的生成。
P53可被磷酸化、泛素化和乙酰化修饰，以影响其稳定性。而Tip60就可以通过对P53进行乙酰化修饰，或者独立于P53，参与细胞DNA损伤网络的调控。为了更好的研究Tip60的生物学功能，我表达了GST-Tip60融合蛋白，并用其免疫新西兰家兔，收集血清。然后我将抗血清进行了纯化和浓缩，最终获得了较高纯度与浓度的Tip60多克隆抗体。这将帮助我们实验室对Tip60蛋白在DNA损伤中的功能进行进一步的研究，完善我们对肿瘤发生的理论认识，为深入研究癌症发生机理提供研究基础。