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目的：探讨重复经颅磁刺激治疗持续性躯体形式疼痛障碍的机理。从大脑感觉门控功能入手,初步探讨大脑感觉门控功能在持续性躯体形式疼痛障碍(persistent somatoform pain disorder, PSPD)中的发病机制,进而探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)治疗PSPD的机理,明确rTMS治疗PSPD的有效性。方法：1、以30例PSPD患者以及30例正常受试者为研究对象,检查其感觉门控电位P50、痛觉相关电位(Pain-related evoked potentials,PREP),并进行分析比较,观察PSPD患者与正常受试者P50及PREP的差异。2、以30例PSPD患者以及30例正常受试者为研究对象,对30例PSPD患者组进行15次rTMS治疗,在rTMS治疗前后进行P50及PREP检查以及疼痛视觉模拟评分量表(VAS)评定,并进行比较,观察rTMS治疗前后及治疗后与正常受试者相比P50及PREP的差异。结果：1、PSPD患者P50抑制异常百分率均高于正常组(P<0.05),与正常受试者相比,PSPD患者S1-P50波幅无明显改变(P>0.05),S2-P50波幅增高,S1-S2值(即S1-P50与S2-P50波幅差)降低,S2/S1(P50抑制)值增高(P<0.05)；PSPD患者PREP各成分波(除P6波外)潜伏期均显著提前(P<0.05)。2、PSPD患者PERP各成分波潜伏期与S2/S1成负相关,与S1-P50波幅及S1-S2成正相关(均P<0.05),与S2-P50波幅无直线相关关系(均P>0.05)。3、与rTMS治疗前比较,治疗后PSPD患者S2-P50波幅、S2/S1值、P50抑制异常百分率均显著降低(P<0.05),S1-P50波幅无明显改变,S1-S2值有增高趋势,但增高无统计学意义(P>0.05); PREP异常成分波中P1、N1、P2、N2、P4、N4、P5波潜伏期均显著延后(P<0.05)；VAS评分显著降低(P<0.05)。4、PSPD患者经rTMS治疗后,P50以及PREP各成分波与正常受试者比较均无显著差异(均P>0.05)。结论：1、PSPD患者痛觉信息的传递速度加快。PREP可反映PSPD患者大脑对痛觉刺激信息的心理反应及痛觉信息处理过程,因此可能应用于疼痛症状程度的评估。2、PSPD患者门控缺损程度与疼痛症状显著相关,感觉门控缺损可能是PSPD精神病学发病机制。3、rTMS可能通过神经可塑效应调节大脑信息处理过程,改善PSPD患者感觉门控功能,进而改善认知过程及疼痛症状。