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目的:通过观察痛泻要方对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜损伤、胃泌素、超氧化物歧化酶、肠三叶因子及细胞凋亡的影响,探讨其对肝郁脾虚型胃溃疡的治疗作用和可能机制。 方法:本实验共有60只动物模型,将60只大鼠按随机数字表法选取10只为正常对照组,余50只大鼠建立经阿司匹林诱发的胃溃疡及多种不同应激方法进行情志刺激所引起的大鼠肝郁脾虚证模型,除正常组外,将50只造模成功后的大鼠随机分为模型组,西咪替丁组,痛泻要方低剂量组,痛泻要方中剂量组及痛泻要方高剂量组。通过痛泻要方动物体内给药,研究其对大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃酸的影响。采用苏木精-伊红染色法进行病理评分,研究痛泻要方对大鼠胃黏膜病理损伤程度的影响;采用放射免疫法检测血清GAS;采用比色法检测SOD活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TFF3;采用TUNEL染色法研究痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响。 结果: 1、造模后,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,溃疡指数(UI)最高,与空白组有显著性差异,说明造模成功。 2、痛泻要方能抑制肝郁脾虚型胃溃疡所引起的动物体重下降、食欲减退等情况,可改善胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的一般体征,各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的溃疡指数及胃液酸度,模型组与各中、西药物干预组溃疡指数的比较有统计意义。证明痛泻要方能够明显改善胃溃疡大鼠的胃黏膜病理损伤程度。 3、痛泻要方可降低血清GAS含量,并升高血清SOD及TFF3水平,与模型组比较具有统计学意义。 4、痛泻要方给药组能明显抑制肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡指数。 结论:痛泻要方对阿司匹林及多种不同应激方法进行情志刺激引起的肝郁脾虚证胃溃疡模型具有明显的治疗作用,其作用机制可能与减少GAS的分泌,进而降低胃内酸度,通过改善大鼠血清抗氧化因子水平和活性,以达到提高机体清除氧自由基的作用,并通过升高TFF3水平刺激上皮细胞迁移,抑制胃黏膜细胞凋亡有关。