论文部分内容阅读
目的:通过研究电针风府穴对AD大鼠学习记忆能力、脑源性神经营养因子（Brain-derivedneurotrophiefactor,BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（Tyrosinekinase-B,TrkB）阳性神经元数量、cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element binding protein,CREB）阳性神经元数量的影响,探讨电针风府穴对AD治疗作用及其作用机理,为针灸临床提供实验依据。方法:通过双侧海马注射Aβ25-35建立AD模型,选取风府穴进行电针治疗,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、电针组。（1）行为学观察:造模前、造模后以及治疗结束后进行Morris水迷宫实验,观察大鼠逃避潜伏期和60s内跨越原平台次数,以了解AD大鼠的学习记忆能力。（2）采用组织化学方法观察各组大鼠海马的形态学变化。（3）采用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马区内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（TrkB）,cAMP反应元件结合蛋白（cREB）阳性细胞数量。结果:（1）AD电针组大鼠治疗后较治疗前学习记忆能力明显提高（P＜0.05）,模型组无变化（P＞0.05）。（2）模型组和电针组海马区内BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量极显著低于正常组和假手术组（P＜0.01）,电针组中BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量高于模型组（p＜0.05）。结论:神经营养因子是保护神经元和维持神经元正常功能的重要物质。其中,BDNF在保护脑内神经元方面发挥着重大作用,在AD的治疗中显示出诱人的前景。本实验证实电针风府穴可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,增加海马中BDNF、TrkB和CREB的含量。说明电针对AD有一定治疗作用。其可能的治疗机制有:（1）增加海马中BDNF的含量,发挥其对神经元的保护作用,促进神经元损伤后的再生;（2）增加BDNF和TrkB的含量,激活神经元信号保护通路从而使CREB活化,促进了BDNF在海马内的自分泌,保护脑内神经元。