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目的:通过香烟烟雾诱导CCR6-/-小鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型,并观察小鼠肺组织内树突状细胞（DCs）表面分子CD80、CD1a及辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）的变化,进一步探讨COPD的发病机制。方法:将C57BL/6背景的CCR6-/-小鼠和野生型C57BL/6小鼠各20只分为4组,CCR6-/-小鼠空气对照组10只,CCR6-/-小鼠烟熏组10只;野生型空气对照组10,野生型烟熏组10只。使用烟熏法建立COPD小鼠模型,实验第4周（28天）最后一次烟熏完后24小时内处死四组小鼠,并收集肺组织标本。取肺组织作石蜡切片、免疫组化染色及HE染色。通过免疫组化观察各组肺组织中CD80、CD1a、Th17、Treg的变化。结果:（1）香烟烟雾可以诱导小鼠COPD形成,且CCR6-/-小鼠肺气肿与野生型小鼠比,得到改善;（2）烟熏前后野生型小鼠肺组织内CD80表达均高于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义,与各自空气对照组比较,烟熏组小鼠肺组织中CD80表达降低,差异具有统计学意义,且野生型小鼠烟熏前后肺组织中CD80变化值和变化率均大于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义;（3）烟熏前后野生型小鼠肺组织内CD1a表达均高于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义,烟熏组小鼠肺组织中CD1a表达与各自空气对照组相比增加,且野生型小鼠烟熏前后肺组织中CD1a变化值及变化率均大于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义;（4）烟熏前后野生型小鼠肺组织内Th17表达均高于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义,与各自空气对照组相比,烟熏组小鼠肺组织中Th17表达增加,差异具有统计学意义,且野生型小鼠烟熏前后肺组织中Th17变化值及变化率均大于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义;（5）烟熏前后野生型小鼠肺组织内Treg表达均低于CCR6-/-小鼠,差异具有统计学意义,烟熏组小鼠肺组织中Treg表达与各自空气对照组相比降低,差异具有统计学意义,且野生型小鼠烟熏前后肺组织中Treg变化值小于CCR6-/-小鼠,比较差异具有统计学意义,但烟熏后野生型小鼠Treg变化率高于CCR6-/-小鼠;（6）烟熏组小鼠肺组织中Th17/Treg的比值高于各自空气对照组,差异具有统计学意义,说明香烟诱导COPD小鼠模型中存在着Th17/Treg失衡,且野生型烟熏组小鼠高于CCR6-/-烟熏组小鼠,差异具有统计学意义。结论:CCR6敲除后肺部炎症及肺气肿得到改善,说明CCR6在COPD发病过程中发挥着重要的作用,这可能与CCR6+细胞募集减少有关,特别是DCs和Th17;香烟烟雾导致i DCs增加,m DCs减少,提示DCs在COPD的发病机制中可能起着至关重要的作用;DCs可能通过抗原提呈,或分泌细胞因子影响T细胞所介导的免疫应答,从而可能引起Th17/Treg失衡,Th17/Treg失衡在COPD的发生、发展中可能发挥着重要的作用。