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血小板常规保存方法有22℃振荡保存和添加二甲基亚砜(DMSO)-80℃冷冻保存，22℃血小板可液态保存5天，冷冻状态可较长时间保存，但因为液态相对于冷冻状态对血小板的损伤更少，制备更简便，所以血站系统都将22℃液态保存作为血小板保存的首选方法。
血小板在制备和保存中受外界因素的影响极易活化，造成血小板保存损伤(PlateletStorageLesion，PLS)，普遍认为保存损伤是血小板活化的结果，因此提高血小板保存质量的研究都围绕在寻找抑制活化的方法上。
一氧化氮(nitricoxide，NO)对血小板聚集、活化功能有抑制作用，表现为出血时间延长，抑制粘附和聚集，血小板活化减弱，脱颗粒及活性物质的释放减少。血小板内有可溶性鸟酸环化酶(sGC)，sGC是一种含血红素的蛋白，NO与血红素结合后形成的复合物即为sGC的活化形式，活化的sGC可使环磷酸鸟苷(cGMP)浓度上升。血小板内致密管道释放并跨膜转运至胞外形成的Ca2+流被认为是血小板激活的先决条件，而cGMP可以抑制Ca2+流的形成。除此之外，cGMP还通过抑制能量代谢和血小板内颗粒释放，来抑制血小板聚集和向血管内皮的粘附，使血小板处于较低水平的活化状态。
NO也可不依赖cGMP，对血小板直接产生抑制活化效应。抑制凝集和粘附的因素也可导致血小板自身产生NO。从血小板上分离纯化出的一氧化氮合成酶(NOS)，及其后发现血小板上存在转运一氧化氮供体一左旋精氨酸(L-Arg)的通道，为NO能抑制血小板粘附和聚集学说提供了物质基础[3]。
输注白细胞存在发生非溶血性输血反应(NHTR)和感染巨细胞病毒(CMV)的潜在风险，因此从全血分离出的血小板必须用白细胞滤器去除。白细胞滤器可粘附部分血小板，造成血小板损失，研究发现NO可减少这种粘附。滤过白细胞前介入不同浓度的NO，得到的血小板回收率也不同，将血小板最大回收率时的NO溶液浓度定为实验的最适浓度，并观察此NO浓度下的血小板保存五天内各项相关指标的变化，研究NO对血小板22℃保存质量的影响。用高纯铜与稀硝酸反应，自制NO气体，溶解于蒸馏水中制备成一氧化氮饱和溶液。血小板α颗粒CD62p是血小板活化早期的特异性指标，用ADP作激活诱导剂，研究CD62p在膜上的再表达率，作为评价活化程度指标。用抗CD62p-PE标记，通过流式细胞仪检测。NO浓度测定、cGMP浓度测定采用EIA法，MPV，PDW用血细胞计数仪，PH值用PH计。制作血小板病理标本，透射电镜观察血小板微观损伤。实验结果的计量资料用配对资料t检验，p＜0.05有统计学意义。
结果：NO饱和溶液进行10-2稀释时，血小板的回收率最大，此时NO溶液浓度是2.8×10-2mM。PH维持在7.105～7.126，MPV在6.055～6.097fl,PDW在18.7～18.9，三项指标均无统计学差异。cGMP和CD62p再表达率指标有显著性差异(p＜0.01)。电镜图象可以看到经5天22℃保存，对照组血小板外形不规整或有膜损伤，颗粒和致密颗粒明显减少。处理组血小板超微结构上仍然维持了较好的形态，处理组比对照组的血小板损伤程度相对较轻。
结论：在22℃保存的血小板介质中加入最适量的NO，可提高cGMP浓度，提高CD62p再表达率，一定程度上抑制血小板的活化，减少血小板损伤，提高保存质量。