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背景和目的临床前期的结果提示T淋巴细胞加重缺血性脑损伤,而巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitor factor,MIF)是活化和募集T淋巴细胞的关键炎性因子。MIF主要通过其受体CD74发挥作用。CD74是主要组织相容性复合体II(major histocompatibility complex,MHCII)类分子上的恒定链,主要由单核细胞,巨噬细胞和树突状细胞(driticdendritic cells,DC)的MHC II+的细胞表达。已有动物实验证据表明,局部MHC II(pMHC)类分子的肽类结构体可以减轻缺血性脑损伤,其机制包括竞争性抑制MIF与CD74结合及其下游信号传导通路。然而,MIF和CD74在缺血性卒中病人中的作用目前还不清楚。为了评价pMHC对缺血性卒中患者治疗潜在的有效性,我们评估了MIF和CD74在缺血性卒中患者外周血中的表达水平,并探讨了其与疾病严重程度及预后的相关性。方法从2016年5月到2016年8月,从天津医科大学总医院神经内科病房收集了符合入组标准的20例缺血性卒中患者,平均年龄66.60±1.44岁,其中男性13例,女性7例。并从健康体检中心收集了14例年龄和性别相匹配的健康人作为对照,平均年龄63.71±0.95岁,其中男性8例,女性6例。每次获得缺血性卒中病人的样本同时均有相应的健康对照样本。提取缺血性卒中患者和健康对照外周血单个核细胞(PBMC)后,通过流式细胞学染色和RT-PCR来评估卒中组和对照组样本外周血中CD74的表达情况,并使用ELISA测定MIF表达。结果与健康对照相比,MIF在缺血性卒中患者外周血浆中表达的浓度增高。在卒中患者的PBMC中,CD74+细胞的总数和CD74mRNA相对表达量均明显升高,并且在CD4+T细胞,单核细胞和树突状细胞三种免疫细胞亚群中,CD74+细胞数目增多较对照组显著增加。与皮层下梗塞的患者相比,皮层梗塞的患者PBMC中CD74+细胞的数目更多。另外,卒中患者外周血CD74+细胞表达的总数与梗塞体积和神经功能评分相关。而MIF和CD74表达的变化与卒中患者的年龄、性别或梗塞侧别无明显的相关性。结论CD74表达上调有可能作为缺血性卒中的生物学标志物,用于评估疾病的严重程度和预后。我们的研究结果为利用pMHC肽类结构体治疗缺血性卒中患者提供了理论基础。