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背景：随着社会经济的发展和人均寿命的增长，心血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病。研究表明microRNAs(miRNAs)参与各种心血管系统的生理过程和疾病的发生，包括调节血管生成和心血管疾病的进程。本课题探讨microRNA-483(miRNA-483)在体外血管生成和体内心脏疾病发生过程中的作用机制。 方法：体外实验采用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelialcells，HUVEC)，经缺氧条件模拟处理后检测miR-483-5p及其宿主基因igf2含量表达变化。在HUVEC中过表达及敲减miR-483-5p后，采用MTT、管腔形成和划痕实验方法检测血管生成表型差异。转染miR-483-5p后检测靶蛋白SRF的表达以及下游基因β-actin的表达水平。构建携带SRF基因3’UTR的过表达质粒应用双荧光素酶(dualluciferase)报告基因技术验证miR-483-5p对预测靶点SRF表达的转录后抑制作用。使用得功能gain-of-function和失功能loss-of-function的方法，制作过表达和敲减miR-483转基因小鼠，研究在体内miR-483参与血管生成的调节作用。实时定量PCR检测转基因过表达miR-483小鼠、“海绵”敲减miR-483小鼠心脏组织中miR-483成熟体含量。RT-PCR检测不同组小鼠心肌组织相关基因表达变化；ELISA法检测不同组小鼠血清中肌酸激酶及同工酶含量变化。电镜及免疫组化方法观察不同组心脏中微血管及心肌组织变化。 结果：体外实验证实HUVEC经缺氧处理后mi-483-5p表达水平下降，其宿主基因igf2的表达水平升高。在HUVEC中过表达miR-483-5p可抑制体外血管生成，在HUVEC中抑制miR-483-5p可促进体外血管生成。确定miR-483-5p可通过靶蛋白SRF体外抑制血管生成。与心血管疾病相关基因在miR-483过表达及敲减转基因小鼠中发生明显变化，组化结果显示miR-483过表达及敲减小鼠与野生型小鼠鼠相比有明显差异。糖尿病小鼠及阿霉素小鼠心脏内miR-483表达水平明显下降。 结论：miR-483-5p在HUVEC中表达，在缺氧处理后的HUVEC表达下降。过表达miR-483-5p后明显在体内及体外抑制血管生成，miR-483-5p可能成为临床通过促进血管生成防治心血管疾病的新靶点。