【摘 要】
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为探讨"p38激酶的信号传导途径可能参与了PS2介导的神经元凋亡"的意义,实验中以瞬时转染人全长PS2基因、具有PS2负显性结合域的PS2同源物ALG3基因以及瞬时转染ALG3基因以及瞬
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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为探讨"p38激酶的信号传导途径可能参与了PS2介导的神经元凋亡"的意义,实验中以瞬时转染人全长PS2基因、具有PS2负显性结合域的PS2同源物ALG3基因以及瞬时转染ALG3基因以及瞬时转染PS2与负显性的p38上游激酶MKK6 b(-)基因的PC12细胞系为细胞模型,以撤除NGF为细胞凋亡诱导因素,探讨了PS2促进神经元凋亡时的p38激酶被激活的状态以及它的上游激酶对该过程的影响.研究结果表明,PS2促进的神经元凋亡敏感性的提高需要p38激酶的激活,该激活途径可能是NGF的撤兵增加了PS2高表达细胞活性氧(ROS)的产生,由此激活激活p38的特异性上游激酶MKK6b,而后MKK6b激活p38激酶.这一发现对于设计防治早老性痴呆和一些神经退行性疾病的方案有着重要的参考价值和应用前景.
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