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目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制剂（TIMP-2）在新生大鼠急性肺损伤中的表达及其在发病机制中的可能作用。
方法：采用脂多糖（LPS）腹腔注射诱导新生大鼠急性肺损伤的方法建立动物模型。选择30只新生7日龄清洁级SD大鼠，随机分为生理盐水对照组（n=6）及急性肺损伤组，后者进一步分为1h、2h、4h及6h亚组，每组6只。观察注射后不同时间点大鼠肺组织的病理学改变；HE染色法观察大鼠气道炎症变化；用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血浆中MMP-2和TIMP-2的蛋白表达。
结果：病理学检查证实新生大鼠ALI模型复制成功。与生理盐水对照组比较，急性肺损伤组注射LPS后MMP-2蛋白及mRNA均表达增加，4～6h达高峰，差异有统计学意义；TIMP-2表达在6h内可见微弱增加趋势，各组与生理盐水对照组比较差异无统计学意义。
结论：LPS致新生大鼠的急性肺损伤时，MMP-2表达过度增加，导致MMP-2/TIMP-2比例失调，相对增多的MMP-2失去了内源性的抑制，加强了对ECM的降解，参与急性肺损伤的病理过程。