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我国先心病的发病率和心脏外科的现状，使得探索寻找延缓肺动脉高压(Pulmonary Hypertension，PH)患者肺血管病变进展的措施成为必要；而多山的现实则促使我们研究缺氧对动力性PH的影响。“丛状的肺动脉病”的特点，使对其的系统研究只能借助于动物实验。 本文旨在初步开展建立大鼠分流、缺氧、分流合并缺氧致PH模型工作的基础上，观察肾素—血管紧张素系统的作用，为下一步研究提供根据。 目前国内外均无以分流因素致大鼠PH的工作，亦无分流合并缺氧致PH的研究，对分流致PH过程中体液因素如肾素—血管紧张素系统的作用的观察也未见报道。 一．左→右分流致PH的大鼠模型的建立 健康Wistar大白鼠50只，雄性，体重170—250克，戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后正中切口开胸，行左颈总动脉—主肺动脉端—侧吻合，造成体—肺动脉转流；总手术存活率60％。分别于术后4周、8周、12周测定血流动力学指标并进行肺血管形态学观察，同时测定血浆肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、Ⅱ(AⅡ)和精氨酸加压素(AVP)浓度。分流大鼠在各自预定时间内共9只出现PH，占吻合手术中分流成功大鼠的37.5％(9／24)；其中单纯分流大鼠中PH发生率为27.7％(5／18)；分流12周组中的3只大鼠肺血管出现Heath-Edwards分级Ⅰ、Ⅱ级病变。 二．缺氧环境的建立及其影响 用报废的高压蒸气消毒锅，改装后安上自行设计的压力自动调控装置，模拟5000米高空的缺氧环境(大气压400mHg)；两组雄性Wistar大鼠分别在其中生存2周和4周。 结果表明，大鼠在低氧至预定时间后，体重明显减轻；肺动脉与右室压明显增高；右室心肌明显肥厚；血红蛋白浓度与红细胞压积明显增高；肺血管形态学出现肺动脉管壁增厚、平滑肌增生、肌型动脉其肌层占动脉外径的百分比较正常显著增高、肺小动脉肌性化等病变；出现了明显的PH，与其它报道的结果一致。 三．分流合并缺氧导致PH的研究 已存在心内分流4周的大鼠在前述缺氧环境下生存两周。结果表明出现明显的PH，右室肥厚，红细胞增多症；右室及肺动脉压高于单纯缺氧2周组而显著低于缺氧4周组；形态学改变出现缺氧和分流独立产生PH的典型改变，显示了两者的共同效应；同时观察到缺氧致PH的效应强于分流，也表明在有分流的同时存在缺氧因素，PH的病程进展更