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目的：探讨卡维地洛对TLR4信号通路介导的H9C2心肌细胞凋亡的影响，以及卡维地洛对TLR4、核转录因子κB （NF-κB）、β-抑制蛋白2（β-arrestin2）蛋白表达的影响，以探讨卡维地洛抗细胞凋亡的分子机制。方法：采用卡维地洛（1um、5um、10umol/L）、NF-κB抑制剂PDTC（100umol/L）、TLR4封闭抗体（20ug/mL）预孵育H9C2心肌细胞1h后，应用无血清1640作用24h。实验分为7组：正常对照组（Control组），血清剥夺组（SD组），小剂量组卡维地洛组（Car1卡维地洛1umol/L），中剂量组卡维地洛组（Car5卡维地洛5umol/L），高剂量组卡维地洛组（Car10卡维地洛10umol/L），TLR4封闭抗体组（TLR4-Ab组TLR4封闭抗体20ug/mL），NF-κB抑制剂PDTC组（PDTC组PDTC100umol/L）。通过Annexin-V-FITC-PI双染方法检测细胞凋亡，应用蛋白质印迹技术检测TLR4、核蛋白NF-κB、β-arrestin2蛋白的表达。结果：（1）正常组发现少量凋亡H9C2心肌细胞，血清剥夺组细胞凋亡明显升高(p<0.05)；NF-κB阻断剂PDTC预处理能明显减少细胞凋亡(p<0.05)；TLR4封闭抗体预处理能明显减少细胞凋亡(p<0.05)；不同剂量卡维地洛预处理组能明显减少细胞凋亡(p<0.05)。（2）与正常组比较，血清剥夺组TLR4蛋白表达显著增加(p<0.05)；NF-κB阻断剂PDTC预处理和高剂量卡维地洛预处理能显著减低血清剥夺后TLR4蛋白的增加(p<0.05)。（3）与正常组比较，血清剥夺组NF-κB蛋白表达显著增加(p<0.05)；TLR4封闭抗体预处理和高剂量卡维地洛预处理能显著减低血清剥夺后NF-κB蛋白的增加(p<0.05)。（4）与正常组比较，血清剥夺组β-arrestin2蛋白表达减少(p<0.05)；NF-κB阻断剂PDTC预处理、TLR4封闭抗体预处理和高剂量卡维地洛预处理组能增加β-arrestin2蛋白的表达(p<0.05)。结论：本实验证明TLR4信号通路与H9C2心肌细胞的凋亡有关。卡维地洛可以阻断NF-κB的活性，卡维地洛的具体作用可能是通过激活β-arrestin2阻断NF-κB，进而阻断TLR4的表达，卡维地洛也能直接阻断TLR4的表达。