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目的:通过体内实验观察乙酰天麻素对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞上的神经生长因子前体蛋白（Pro-nerve growth factor,pro NGF）、p75神经营养因子受体（p75 neurotrophin receptor,p75NTR）及下游信号分子c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、磷脂酰醇-3激酶（Phosphatidylinositol-3,PI3K）、环磷酸酰苷（Cyclic Adenosine monophosphate,c AMP）表达情况及细胞凋亡水平的影响,探索乙酰天麻素对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡的作用及可能的神经保护机制。方法:1.110只健康成年雄性SD大鼠,均给予适应性喂养一周,之后除了正常对照组的30只SD大鼠正常饲养外,其余80只SD大鼠给予高脂饲料喂养一个月后,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）建立SD糖尿病大鼠模型。此后每周测1次血糖和体重,直至1个月,血糖低于16.7mmol/L者剔除。最终60只糖尿病大鼠纳入实验。实验分为低浓度药物组（15只）、中浓度药物组（15只）、高浓度药物组（15只）、糖尿病模型对照组（15只）和空白对照组（30只）。乙酰天麻素干预组的大鼠给予不同浓度乙酰天麻素灌胃口服并连续给药8周,模型对照组、空白对照组则以生理盐水代替乙酰天麻素。2.药物干预8周后通过电生理测定模型大鼠的视觉电生理,评估动物的视觉功能,再处死大鼠取双眼眼球行相应分子生物学指标检测。采用免疫荧光实验检测不同实验组大鼠视网膜上pro NGF、p75NTR和下游信号分子c AMP、JNK的高低变化,c-Jun、PI3K的磷酸化修饰和活性变化。结果:1.糖尿病模型大鼠注射链脲佐菌素前的体重明显高于注射之后的体重,建模之后大鼠出现精神不振、尿多、体重下降情况。2.在注射链脲佐菌素溶液后,SD大鼠的血糖值显著上升,成模率75%。3.电生理数据分析发现模型对照组的b波振幅较空白对照组降低,P=0.000,有统计学差异,给予乙酰天麻素药物干预后b波振幅较模型对照组恢复,由此可见乙酰天麻素对糖尿病早期的视功能损伤有较为明显的神经保护作用。4.免疫荧光结果显示模型对照组RGCs的Caspase-3表达较空白对照组增加。而给予乙酰天麻素干预治疗后的糖尿病大鼠RGCs上的Caspase-3表达减少,随着乙酰天麻素浓度的升高而逐渐降低。模型对照组RGCs中pro NGF、p75NTR及其下游信号分子c AMP、JNK、磷酸化c-Jun和磷酸化PI3K蛋白表达量显著增加,给予乙酰天麻素干预治疗后,糖尿病大鼠RGCs中的上述信号分子蛋白表达减少,这种变化呈浓度依赖。结论:乙酰天麻素能够有效的保护糖尿病视网膜神经节细胞（Retinal ganglial cells,RGCs）的损伤和凋亡,并能有效改善糖尿病早期大鼠视觉电生理的异常,其保护作用与乙酰天麻素抑制pro NGF、p75NTR及其下游信号分子c AMP、JNK、c-Jun、PI3K的表达和磷酸化水平有关。因此,乙酰天麻素可能具有减轻糖尿病大鼠引起的视网膜神经节细胞损伤,从而发挥神经保护作用。