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[研究目的] 建立大鼠短暂性全脑缺血模型，探讨caspase-3与缺血性神经元凋亡的关系及亚低温对caspase-3、缺血性神经元凋亡的影响。为临床脑缺血患者治疗提供实验依据。 [研究方法] 采用大鼠短暂性全脑缺血模型及亚低温方法，通过神经元尼氏体染色、TUNEL染色、透射电镜、caspase-3蛋白免疫组化等方法，观察亚低温对大鼠短暂性全脑缺血海马CA1，区神经元存活、凋亡及caspase-3蛋白表达的影响。 [研究结果] 1．与假手术组相比，常温缺血组大鼠脑海马CA1区神经元缺失远较低温缺血组多（P<0.01）。 2．常温缺血组及低温缺血组海马CA1区均存在神经元凋亡，低温缺血组神经元凋亡数较常温组少（P<0.01）。 3．脑缺血组海马CA1区神经元胞浆中存在大量caspase-3阳性表达，且常温组多于低温组。 [研究结论] 采用双侧颈总动脉结扎+全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型，此模型恒定、简单、重复性好。通过此模型证实亚低温的脑保护作用。全脑缺血后神经元死亡可能通过凋亡途径，而caspase-3激活是神经元凋亡中一重要环节。亚低温可减少caspase-3的表达，推测亚低温可能通过减少caspase-3的激活来发挥一定的神经保护作用。